面部获得性疾病什么意思

1. 请问疾病名称前面的"获得性"是什么意思呢比如说属于获得性脑白质病的多发性硬化脑白质病，跟"获得性

"获得性"是已经因这种特异性病毒致人体感染或侵犯了人体的组织，获得性脑白质病说明脑白质已有损害，多发性硬化是获得性特异病毒感染脑白质并导致神经元保护层之髓磷脂破坏后失去了它的传导性和连接性因治疗延误发生病灶迟发缺血变性纤维化。是否是遗传性脑白质病要做染色体检查才能确诊。需助发来完整的病史资料及磁共振照片为你指导。

2. 获得性皮肤松弛症是怎么形成的

多数病例为散发性，由常染色体隐性基因所决定，也有少数显示常染色体显性遗传。遗传性皮肤松弛症的致病基因有多个，主要包括ELN、FBLN5、PYCR1和ATP7A等等。其中ELN基因编码弹力蛋白，作为弹性纤维的主要成分，弹力蛋白广泛存在于结缔组织中，赋予组织弹性回复力和对外耐受力。ELN基因突变导致弹力蛋白合成与分泌障碍，造成弹力蛋白结构异常而致玻FBLN-5是一个胞外基质糖蛋白，广泛分布于富含弹性蛋白的组织中，可通过与其它胞外蛋白相互作用而调节基质的结构。FBLN5基因的突变可导致弹性蛋白错误的折叠，进而蛋白分泌受阻影响了其与原弹性蛋白和原纤维蛋白的结合，最终产生皮肤松弛症的蹭。
疾病治疗：
皮肤松弛症通常无特殊治疗，患者常以面部老化为主诉就诊于整形外科。本病无特效的药物治疗，氨苯砜可以控制早期水肿但不能阻止该病的进展。皮肤松弛症患者伤口愈合良好、瘢痕形成及凝血功能正常，因此没有严重心血管异常的患者具有良好的整形手术指征。

3. 什么是获得性太田痣样斑该怎么治疗

女人的皮肤本应犹如一张洁白无瑕的纸张，但是在各种内外因的作用下，总是会有一些“污点”落迹于此。比如，获得性太田痣样斑就是一种让女人深恶痛绝的斑点!那么，什么是获得性太田痣样斑?又该怎么治疗? 什么是获得性太田痣样斑? 它属于太田痣样斑的一样，皮损颜色为淡青色、灰蓝色、褐青色至蓝黑色或褐黄色的斑片或斑点，斑片中央色深，边缘渐变淡，偶尔色素斑的某些区域可隆起甚至发生粟粒到绿豆大小的小结节。斑点呈群集状分布，疏密不一，或中央为斑片，边缘为斑点。 获得性太田痣样斑好发于亚裔中青年女性，皮损主要发生在颧部、额部、鼻翼、鼻梁、颞部及下睑等部位，多为双侧对称分布。皮损多表现为聚集成片的黑褐色、青褐色或灰褐色的斑疹、斑片，多为绿豆左右大小，孤立或融合成片，黏膜一般无累及。 发病机制尚不十分明了，可能和遗传、内分泌及外用不适当化妆品有关。 对于这种获得性太田痣样斑，它的皮损的颜色会因日晒、劳累、月经期、妊娠而加重。有的青春期的时候变深扩大。有些学者认为是常染色体显性遗传造成的，也有学者认为获得性太田痣样斑根本不遗传，对于获得性太田痣样斑的产生，至今还没有一种特别确切的说法。 获得性太田痣样斑的治疗方法 了解了什么是获得性太田痣样斑，那么是不是有办法可以治疗这种太田痣呢?回答是很肯定的，近年来激光技术的发展为获得性太田痣样斑患者带来了新的希望，激光方法去除获得性太田痣样斑成功率高，不仅不会有疤痕，还不会影响到正常的皮肤组织，是非常理想的选择。 与治疗其他真皮色素增生性皮肤病相同，用调Q红宝石激 章光、调Q紫翠玉激光治疗，所用能量基本与治疗太田痣相同。治疗数次效果较好。治疗间隔最好6个月以上。治疗后一部分患者 羹易发生色素沉着，经过不同时间均可消退。 假如您对于

4. 疾病中的“获得性”是什么意思

获得性，就是后天原因导致的疾病，不是传染病，往往是其它疾病引起的，治疗好了原病，这种获得性的疾病通常也就自然好了。

5. 获得性皮肤松弛症如何治疗 怎么预防获得性皮肤松弛症病情

获得性皮肤松弛症 生完孩子后，半年内面部迅速衰老 胡女士说，20岁左右的时候，她对自己的相貌很自信，没想到，短短的几年，变成了一名老太太。 从她老照片可以看到，几年前的她风姿绰约，脸上写满了可爱、灿烂的笑容。现在，巨大的反差，使人难以想象，眼前这个一脸皱纹的她就是照片上那个妙龄女子。 21岁时，胡女士结了婚，第二年生了个男孩，很幸福。生完孩子后，她感觉脸部皮肤有些松弛，当时没在意，以为生完孩子都这样，但半年时间内，脸部的皮肤越来越松弛，当她意识到这是一种病时，已经无法挽回。 自从得了这种怪病，自信心受到了很大影响，她不敢上街，不敢照镜子，不敢接孩子，家庭关系也变得紧张。 她轻生过，但她还是希望，自己能过上跟同龄人一样正常的生活，希望专业医疗机构帮帮她，让她恢复容颜。 医生：这是获得性松弛症 郑大一附院的尹光平主任医师了解胡女士的情况后，初步判断为获得性皮肤松弛症。这种病的发病率很低，属于罕见病，病因不明，跟病人的遗传基因有关，目前没有十分有效的针对性治疗手段。 这病也叫获得性面部皮肤衰老症，主要症状是面部皮肤慢慢衰老，看上去超出实际年龄。根据2010年的医学文献，全世界目前共有十几例病例，发病原因尚未明确。 我国也有几名患者，2009年，《现代快报》曾报道过，21岁的朱女士患有此病，遍访全国名医，没有得到有效治疗，最后在美容医院做了手术。 医学专家认为，获得性皮肤松弛症的治疗属世界医学难题，目前尚无有效方法，整形手术治疗几乎是唯一选择。

6. 脸盲症患者眼中的人是什么样子的这是不是一种病呢

面部盲症，又称面部失认症或面部遗忘症，是指无法识别熟人甚至自己的面部，可分为获得性面部失认症和先天性面部失认症。获得性面孔损伤可能与脑损伤有关，患者损伤的大脑区域主要包括枕颞叶皮层、杏仁核、前额叶皮层等。先天性面孔损伤是一种没有后天性脑损伤的面部认知障碍，可能与遗传学有关。患者没有正常的面部识别经验，他们可能会使用一些替代方法来识别面部，如声音、发型、穿着、步态等，这些患者智力正常，面部以外的其他东西没有障碍。

他们要么对每个人微笑，要么忽视每个人。最近的研究表明，“脸盲症”遗传也可能是由基因突变引起的。脸盲症主要分为两种症状，一种是大脑损伤引起的面部识别障碍，称为获得性面部识别障碍，另一种是发育性面部识别障碍，是先天性疾病，患者从出生起就伴有面部识别障碍，我们常说面部识别障碍是指这种类型。面部盲症，又称面部遗忘症，是一种无法治愈的神经系统疾病。它会使患者失去识别他人脸型的能力，甚至看不到他人的脸型。此外，面部盲症在世界各地都很常见，并不是一种罕见的疾病。世界上约有2%到3%的人患有不同程度的面部盲症，也就是说，平均每50人就有一个面部盲症患者。

7. 获得性皮肤松弛症的表现

获得性皮肤松弛症常染色体显性遗传皮肤松弛症：常染色体显性遗传性皮肤松弛症病情通常较轻，病变主要累及皮肤，以典型的面部改变及全身性的皮肤松弛形成皱褶为特征，有时可伴有胃肠道憩室疝气或盆腔脏器脱垂。其罕见的并发症有肺动脉狭窄、主动脉及大动脉扩张、支气管扩张和肺气肿。根据过多的皮肤皱褶以及松弛多余的皮肤常可做出早期诊断。大多数常染色体显性遗传型皮肤松弛症患者与 ELN 基因突变有关。ELN 基因突变导致异常的弹性蛋白合成、分泌并参与构成弹性基质，从而改变弹性纤维的结构致病。也有学者报道FBLN5基因突变导致的常染色体显性遗传性皮肤松弛症。
常染色体隐性遗传皮肤松弛症：常染色体隐性遗传皮肤松弛症患者的受累器官及严重性呈现高度异质性。最常见类型为Ⅰ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症、Ⅱ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症（皮肤松弛症伴发育延迟、小头畸形和骨骼异常）和Ⅲ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症（又称De Barsy综合征）。
Ⅰ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症：Ⅰ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症是一类特殊的伴有典型重度肺气肿和致死性血管病变的疾病。常见系统受累包括肺不张、肺气肿、胃肠道及泌尿生殖系统憩室和血管异常（动脉瘤、纤维肌性动脉发育不良和狭窄）。还可伴有颅骨异常、囟门闭合延迟、关节松弛、臀部错位、腹股沟疝，但较少见。已经有学者在一些重型及致死型检测出FBLN5及FBLN4基因突变，但大多数患者的遗传学病因仍然是未知的。
Ⅱ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症：Ⅱ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症是一类伴有发育延迟、智力缺陷和骨骼异常的综合征。其典型的表现是泛发性皮肤多余松弛形成皱褶，但面部皮肤症状较轻，其特征性改变是持续性宽囟门、隆起的额部、轻度尖颅、翻转的“V”型眉毛、向下倾斜的睑裂和龋齿，并常有宫内发育迟缓、臀部错位、鸡胸、脊柱侧凸、腹股沟疝和扁平足。Kornak、Hucthagowder等发现Ⅱ型常染色体隐形遗传皮肤松弛症由编码 V-ATPase 亚基的ATP6V0A2基因突变导致，而V-ATPase缺陷可通过异常的N-连接和O-连接的糖基化导致多系统代谢性疾病。Guernsey、Reversade在部分Ⅱ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症患者中检测出 PYCR1 基因突变，PYCR1 突变可导致线粒体功能改变及结缔组织老化，进而造成该类患者早衰的表现。
Ⅲ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症：Ⅲ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症又称 De Barsy综合征，以头发稀少、角膜异常、宫内发育迟缓和皮肤松弛症等早衰外观为特征。患者出生时皮肤薄半透明多皱褶和无弹性并伴有明显可见的静脉。眼睛特征性变化为角膜鲍氏膜弹性纤维降解导致角膜混浊。大部分患者同时有神经及骨骼系统的异常，包括认知语言功能受损、髋关节脱位、关节活动度大、脊柱侧弯和足部畸形。许多De Barsy综合征患者与Ⅱ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症有重叠的特征，然而肌张力障碍和进行性的角膜异常高度提示De Barsy综合征的诊断，其病理机制和遗传背景尚不明确。Reversade与 Lin报道部分DeBarsy综合征患者与PYCR1基因突变有关。
X连锁隐性遗传性皮肤松弛症：X连锁隐性遗传性皮肤松弛症又称枕角综合征。
此型患者在出生时即有特殊的表现，除了广泛的皮肤松弛，患者还具有典型的面容，包括长人中、鹰钩鼻、高前额、瘦脸和宽大的囟门，系统受累包括慢性腹泻、吸收不良、先天性肾积水、尿道膀胱憩室，骨骼异常包括囟门宽大和晚闭、鸡胸、髋外翻、管状骨过短、骨盆外生骨疣、脊柱后凸及扁平椎。其诊断性体征是枕骨大孔两侧角状外生骨疣。心血管系统症状，包括直立性低血压、颈动脉迂曲及皮肤瘀血也可出现。X连锁隐性遗传性皮肤松弛症与门克斯病是由编码铜转运体的等位基因ATP7A基因突变所导致的疾病。重度的ATP7A突变导致门克斯病，而较轻度的ATP7A基因突变则导致枕角综合征。