⑴ 面神经炎一般在休息上需要注意哪些事项呢
您好，面神经炎是指茎乳孔内面神经非特异性炎症可导致周围性面瘫。大多是由病毒感染或者是受凉引起。治疗上主要是输液治疗，主要应用激素和营养神经的药物，有病毒感染者可配合抗病毒治疗。急性期过后配合针灸理疗。针灸一般是要制定疗程的一到两周不等，一般疗程节结束要休息一到两天再继续。
意见建议：建议，放松心态，避免情绪过大波动，保持乐观的精神状态 ，注意休息，避免熬夜，天气变化快注意保暖，尤其是面部保暖，加强锻炼增加抵抗力，预防感冒。饮食注意清淡，注意避免辛辣等刺激性食物和海鲜类食物，多吃蔬菜水果多吃高纤维食物 。多喝水，保持大便通畅。
⑵ 面部神经炎多久可以好睡一觉起来就这样的那种
你这是
睡眠不足
造成的（多梦、少眠会引发神经疲倦从而产生毒素），只要提高睡眠质量同时多喝水、补充维生素，就会不治自愈
⑶ 面部神经炎是什么症状
面神经炎俗称面神经麻痹（即面神经瘫痪）、“歪嘴巴”、“吊线风”，是以面部表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种疾病。它是一种常见病、多发病，不受年龄限制。一般症状是口眼歪斜，患者往往连最基本的抬眉、闭眼、鼓嘴等动作都无法完成。在神经内科可以治面部神经炎。
⑷ 面部神经炎的症状
1、瞬目运动：仔细观察患者瞬目情况，可见双侧瞬目运动不对称，这种现象意义较大。如嘱患者做瞬目运动，则轻度麻痹侧，瞬目运动缓慢且不完全。
2、睫毛征：嘱患者强力闭眼，正常人在强力闭眼时，睫毛多埋在上下眼睑之中。当面神经麻痹时，则睫毛外露，尤其是在轻度麻痹的情况下，用力闭双眼，开始睫毛不对称现象并不明显，但经过短暂时间之后，轻度麻痹侧的睫毛便慢慢显露出来，称为睫毛征阳性。
3、眼睑震颤现象：强力闭合双眼，检查者用力板其闭合的上睑，此时感到一侧上睑有细微的肌肉挛缩性颤动现象，另一侧则没有。这种现象存在，说明有轻度面神经麻痹，周围性面神经麻痹多见。
4、斜卵园口征：嘱患者张大口，轻度面神经麻痹时，患侧口角下垂呈斜的卵园型口。与此三叉神经运动支麻痹的斜卵园形口之不同点，在于无下颌偏斜。中枢性面神经麻痹时，此征不明显。
⑸ 你好，最近得了面神经炎吃了差不多半个月中药和西药，现在恢复的差不多了，没针灸，但脸有时候睡觉起来有
指导意见：
你好，考虑是恢复期间的应急反应。饮食尽可能广泛多样化.多吃高蛋白优质蛋白食物多吃蔬菜水果，注意继续观察。
⑹ 为什么会面神经炎
导致面部伸进缺血，发生痉挛、外科及以及面神经分布区神经毒性物的造成面瘫形成的其中最常见原因
4。如果遇到情感的相对过大波动，则易患面瘫、过度疲劳、免疫力相对下降也是面瘫的原因之一、血循环障碍而致面神经麻痹
2。
3以下是我个人总结的一些面瘫原因，希望对您有所帮助，所以就容易导致那么就有可能导致面瘫：
1、病毒感染、风湿性面神经炎等是引发面瘫发生的常见疾病、创伤容易导致面瘫，颅底骨折、颞骨骨折、面部外伤，病毒直接侵袭面神经使其发生了言行改变所致，茎乳突孔内的骨膜炎产生的面神经肿胀，受压、多数面瘫患者在患病前都患侧头部受到过冷风、冷水等刺激，如吹电扇、耳部带状疱疹、脑膜炎、腮腺炎等多发性颅神经炎、局部感染、害怕、紧张，面瘫常识的发生多数由劳累、汗出后体虚之人受风寒引起的
可能总结的不是太完善，但真心希望能帮到您！
以上回答你满意么，如生气、压力过大等、遇冷水等。如果面部长时间受到冷风的直面刺激
⑺ 面部神经炎
面神经炎，患病期间注意避免面部吹风、受凉、吸烟及过劳，可在面瘫侧脸部热敷、按摩，以及做“挤眉弄眼、做鬼脸”等面肌康复锻炼。治疗方面可采用： 1、早期：短期肾上腺皮质激素、神经营养药以及高压氧等治疗； 2、恢复期：以针灸、高压氧、理疗、中药等为主。
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面神经炎(Bell麻痹)
概述
面神经炎又称Bell麻痹，系指茎孔以上面神经管内段面神经的一种急性非化脓性炎症。
病因
面神经炎在脑神经疾患中较为多见，这与面神经管是一狭长的骨性管道的解剖结构有关，这可能是面神经炎发病的内在因素。面神经炎发病的外在原因尚未明了。有人推测可能因面部受冷风吹袭，面神经的营养微血管痉挛，引起局部组织缺血、缺氧所致。也有的认为与病毒感染有关，但一直未分离出病毒。近年来也有认为可能是一种免疫反应。膝状神经节综合征则系带状疱疹病毒感染，使膝状神经节及面神经发生炎症所致。
症状
可见于任何年龄，无性别差异。多为单侧，双侧者甚少。发病与季节无关，通常急性起病，一侧面部表情肌突然瘫痪，可于数小进内达到高峰。有的患者病前1-3天患侧外耳道耳后乳突区疼痛，常于清晨洗漱时发现或被他人发现口角歪斜。检查可见同侧额纹消失，不能皱眉，因眼轮匝肌瘫痪，眼裂增大，作闭眼动作时，眼睑不能闭合或闭合不全，而眼球则向外上方转动并露出白色巩膜，称Bell现象。下眼睑外翻，泪液不易流入鼻泪管而溢出眼外。病侧鼻唇沟变浅，口角下垂，示齿时口角被牵向健侧。不能作噘嘴和吹口哨动作，鼓腮进病侧口角漏气，进食及嗽口时汤水从病侧口角漏出。由于颊肌瘫痪，食物常滞留于齿颊之间。
若病变波及鼓索神经，除上述症状外，尚可有同侧舌前2/3味觉减退或消失。蹬骨肌支以上部位受累时，因蹬骨肌瘫痪，同时还可出现同侧听觉过敏。膝状神经节受累时除面瘫、味觉障碍和听觉过敏外，还有同侧唾液、泪腺分泌障碍，耳内及耳后疼痛，外耳道及耳廓部位带状疱疹，称膝状神经节综合征。
检查
1．脑脊液检查。
2．肌电图检查可见自发电位，神经传导速度正常。
3. 头、颈MRI可正常。
治疗
早期以改善局部血液循环，消除面神经的炎症和水肿为主，后期以促进神经机能恢复为其主要治疗原则。
（一）激素治疗：强的松（20-30mg）或地塞米松（1.5-3.0mg）1/d，口服，连续7-10天。
（二）改善微循环，减轻水肿：可用706代血浆或低分子右旋糖酐250-500ml，静滴1/d，连续7～10天，亦可加用脱水利尿剂。
（三）神经营养代谢药物的应用：维生素B150-100mg，维生素B12100μg，胞二磷胆碱250mg，辅酶Q105-10mg等，肌注1/d。
（四）理疗：茎乳孔附近超短波透热疗法，红外线照射，直流电碘离子导入，以促进炎症消散。亦可用晶体管脉冲治疗机刺激面神经干，以防止面肌萎缩，减轻瘫痪侧肌受健侧肌的过度牵引。
（五）针刺治疗：取翳风、听会、太阳、地仓、下关、颊车、并配曲池、合谷等穴。
（六）血管扩张剂及颈交感神经节阻滞：可选用妥拉苏林25mg或烟酸100mg，口服，3/d或患侧颈星状神经节阻滞，1/d，连续7-10日。
恢复期除上述治疗外，可口服vitB1、vitB8各10-20mg，3/d；地巴唑10-20mg，3/d。亦可用加兰他敏2.5-5mg，肌注，1/d，以促进神经机能恢复。
此外，保护暴露的角膜，防止发生结、角膜炎，可采用眼罩，滴眼药水，涂眼药膏等方法。对长期不恢复者可考虑行神经移植治疗。一般取腓肠神经或邻近的耳大神经，连带血管肌肉，移植至面神经分支，计有效率约60%左右。
一般预后良好，通常于起病1～2周后开始恢复，2～3月内痊愈。约85%病例可完全恢复，不留后遗症。但6个月以上未见恢复者则预后较差，有的可遗有面肌痉挛或面肌抽搐。少数病侧还可出现“鳄泪征”即进食时病侧眼流泪。肌电图检查及面神经传导功能测定对判断面神经受损的程度及其可能恢复的程度，有相当价值，可在起病两周后进行检查。
⑼ 面部神经炎的症状是怎么样的
面神经炎主要有三种变化：一是病变侧的面部形态的变化，即口眼不歪斜，额纹变浅或消失等；二是面部功能变化，即有不能闭眼，口不能鼓气，喝水漏水，吃饭米粒滞留于齿颊之间等；三是面部感觉改变，如病变侧的麻木、板滞、松弛等。当然，还有一些其他方面的变化，也因人因轻重因病程而有所差异。
⑽ 面部神经炎的后遗症,及发病时间
1、瞬目时，病侧上唇抽动，露齿时，病侧眼睛不自主地闭合。
2、起病1-2周开始恢复，1-2月症状明显好转，大约75%的患者完全恢复，如6个月以上未见恢复则完全恢复的希望不大。
3、目前尚不清楚，部分患者在受凉或头面部受冷风吹袭后发病。认为可能是风寒引起局部营养神经的血管痉挛、缺血、水肿，而在面神经管内易于受压所致。
4、（1）一般护理：急性期（发病2周内）注意休息，减少外出，外出时须戴口罩，避免再受风寒。应进流质饮食，进食时食物残渣易停留于患侧颊齿间，进食后应漱口，保持口腔清洁。
（2）对症护理：急性期面部注意保暖，耳后部及病侧面部行温热敷。因面肌瘫痪后常松弛无力，故病后即进行局部按摩。方法：对镜有手紧贴于瘫痪侧面肌上做环形按摩，每日三次，每次10-15分钟，以促进血液循环。当神经功能开始恢复后，鼓励患者练习瘫侧的面肌随意运动，以促进瘫痪侧早日康复。
（3）预防并发症：患侧眼睑闭合不全，故平时外出或睡眠时应戴眼罩，睡前应涂红霉素眼膏，防止角膜炎或暴露性结膜炎。
5、使用激素有对睡眠影响有，但是不会很大！
参考资料：
面神经炎（俗称“歪嘴风”）的病因目前尚不十分清楚，一般认为是位于面神经管内的面神经受急性非化脓性炎症的影响，引起急性面神经功能障碍，表现为病侧面部表情肌瘫痪。起病前，部分病人有受风寒或病侧耳后吹凉风史。
面神经炎可发生在任何年龄，以男性青壮年较易发病。绝大多数患者为一侧面肌受累，双侧影响者极少见。起病突然，约半数病人在 发病前有耳后疼痛并向后枕部扩散 的前驱症状，经数小时或1～2天后 很快发生同侧面部表性肌瘫痪。面 部表情动作和随意动作均不能做， 说话不便，病侧面部绷紧感，漱口。
饮水时，水从患侧口角外流，进食时，食物停滞于病侧面颊与牙齿之间，说话漏气，病侧流泪。面部二侧不对称，病侧沟纹变浅或消失。眼裂变大甚至不能闭合。病侧口角低。人中偏向健侧，露齿更明显。鼓气、吹哨时，病侧漏气。病侧不能皱额、蹙眉。少数患者因面神经病变的位置较高，还可出现病侧舌前半部味觉障碍和听觉过敏现象。
而神经炎的预后一般良好，经治疗，约70～80%可在1～2周后开始逐渐恢复，l～3月完全或基本治愈，但是，少数患者面瘫长期不恢复或恢复不完全，并可出现面肌痉挛或面部联带运动，表现为瞬目时，病侧上唇抽动，露齿时，病侧眼睛不自主地闭合。面肌痉挛和联带运动在情绪激动或精神紧张时更明显，此为面神经炎的后遗症。面神经炎治愈后大多不再复发，仅个别可能复发。
急性起病的一侧面部表情肌瘫痪而无其他颅神经及肢体受影响为面神经炎的诊断要点。如患者出现双侧面瘫时，需作进一步的神经系统检查，必要时应作脑脊液检查，以排除急性感染性多发性神经炎。若一侧面瘫同时出现其他颅神经损害及肢体瘫痪时，应进一步检查有否脑部或颅底病变。当仅表现下半面部表情肌瘫痪而上半面部表情肌不受影响时，或伴有同侧肢体瘫痪时，应考虑对测大脑半球病变，如肿瘤、炎症或脑血管疾病等。
神经炎急性期治疗可选用强的松、地塞米松、水杨酸钠、地巴吐、烟酸、维生素BI、B12等药物，适当配合理疗和针灸，在耳后给予热敷或其他透热疗法。病人可对着镜子用手按摩瘫痪的面肌，每日数次，每次数分钟，以促进恢复。眼睛不能闭合者宜用眼罩，以保护角膜。面神经功能一年以上尚未恢复者，可肯定已不能恢复。为了改善面部外形的对称性，可考虑作面副神经吻合术。
面神经炎时血清免疫指标有何变化?
目前,面神经炎的病因有许多不同观点。国外有人提出:面神经炎为遗传性疾病，为常染色体显性遗传;也有人认为:本病与病毒感染有关，特别是EB病毒、带状疱疹病毒;还有人认为:该病与病毒感染免疫反应有关，是炎症感染基础上神经细胞内免疫调节功能异常造成的。国外有人通过动物实验发现血浆IgG可通过运动神经元的末梢进入其轴突，甚至达到胞体。这些Ig G进入神经元轴突的机率不是均等的,而是受选择的，特异性“抗突触体IgG”优先被摄入。与此同时，一些研究者也观察到,不同特异性IgG进入神经元后可与不同的细胞成分特异结合，阻碍神经细胞的正常功能。由此可以推论，面神经炎患者血浆中存在一定异常的IgG，可与面神经元及末梢神经间有高度亲合力，被优先摄入面神经元的轴突，与其结合，使面神经的功能发生障碍。临床称之为面神经炎。日本中村正二研究了30例面神经炎，发现7例IgG ，9例IgA，9例IgM显示高值，进而提出面神经炎与免疫球蛋白的异常有关。
柳忠兰等对75例面神经炎患者做了血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)，总补体（CH50)、补体第三成分（C3）及循环免疫复合物（CIC)测定。结果发现:面神经炎组IgG、IgA明显高于健康人对照组，有非常显着差异（P＜0.01）。IgM、CH50、C3与健康人对照组比较无显着差异。CIC阳性率明显高于健康人对照组（P＜0.01）。在复发11例中，7例CIC阳性，4例阴性。表明面神经炎患者存在免疫功能异常。
牛淑清等观察了98例面神经炎血中免疫指标的变化,其中95例在发病后3～10天内，3例发病后15天内,其结果:IgG最高19.1g／L，最低0.25g／L，其中高于正常88例，正常9例，低于正常1例。IgA最高7.4g／L，最低0.3g／L，其中高于正常87例，正常10例，低于正常 1例。IgM最高4.33g／L，最低0.29g／L，其中高于正常73例,正常13例，低于正常12 例。
综上,发现面神经炎与免疫球蛋白的变化有关，说明面神经炎患者存在着体液功能异常，而IgG是血清中免疫球蛋白的主要成份，占血清中免疫球蛋白总量的75％。IgG的异常变化与运动神经元末梢的特殊亲和力是导致面神经炎的重要因素。因此，临床上如何能阻止血浆中特异性IgG进入面神经元的轴突是非常重要的。
面神经炎的脑脊液细胞学有何改变?
谢海峰等人对14例面神经炎的脑脊液细胞学的变化进行观察，与临床的关系作了初步探讨。14例面神经炎均为住院病人，经各种检查已排除其他疾病所引起的周围性面神经麻痹，按常规腰穿取脑脊液，侯氏微型脑脊液细胞沉淀器离心沉淀，MGG染色和镜检。
14例中,男5例，女9例，年龄24～55岁，腰穿压力正常，脑脊液蛋白升高8例，14例脑脊液细胞改变：白细胞计数3.68±2.12，单核样细胞0.33±0.13，激活型单核样样细胞0.0 8±0.097，小淋巴细胞0.60±0.22，转化型淋巴细胞0.21±0.14，淋巴样细胞0.019±1 .43× 10-4，出现浆细胞3例，嗜中性粒细胞2例，淋巴细胞与单核样细胞的比例为69.06:30.73 。为探讨本病的脑脊液细胞改变与临床的关系,分别从病损部位、病因、腰穿过程、应用肾上腺皮质激素治疗等四个方面作统计学处理，结果：病损部位比较，仅膝状神经节的转化型淋巴细胞显着多于其他部位者（P＜0.05）；病因方面，带状疱疹组与感冒后组转化型淋巴细胞改变有显着性差异（P＜0.05）；浆细胞出现仅见于带状疱疹组；腰穿时间与激素治疗各种细胞学改变无显着性差异。
面神经炎的脑脊液细胞学与临床有何关系?
根据侯熙德等人报导的正常和病理性脑脊液细胞成分为标准，14例中，除1例细胞自溶，其余13例均为异常脑脊液细胞学，占92.9％，其中刺激性淋巴细胞出现率为100％，激活型单核样细胞的出现率为61.5％，淋巴样细胞出现率为46.2％，但白细胞计数超过正常者仅 28.6％，也就是说多数为细胞成分的改变，从脑脊液细胞学方面说明面神经炎脑脊液免疫活性细胞异常。1例曾作脑脊液免疫学检查，发现IgG、IgA、IgM、C3、C4均显着增高，但血清免疫学未见异常。虽然本病根据临床即可诊断，但动态观察其脑脊液细胞学及体液免疫功能的改变，对治疗方案的选择及用药时间、疗效的观察、预防复发等均可能有一定客观实用价值。
面神经炎如何应用促进末梢神经再生及神经营养药物？
(1)碱性成纤维生长因子（Basic Fibroblast Growth Factor BFGF)
该药可激活受损部位受抑细胞活力，促进神经细胞分化，诱导轴突生长，丰富神经分布，支持神经存活生长，延续神经细胞的死亡，促进与外周神经联系的成肌纤维细胞的生长增殖及正常生理活动，增强神经－肌肉的活动能力。
用法：以生理盐水或注射用水溶解后使用。
①肌肉注射，每日一次，每次1600～4000IU，2～4周为一疗程。
②穴位注射，局部取阳白、太阳、四白、颊车、承浆、颧�等穴,每次1600IU，2～3穴/次， 2日1次。
(2)脑神经生长素注射液(Injectid Cranial Nerve Growth-ine)
本药改善脑组织的血液循环，使脑和神经系统的营养得到充分的供应。促进体内神经介质的转化、摄取和释放，直接补充神经介质和介质前体，缩短神经反射的时间，改善神经反射。保护神经免受化学毒物和病毒感染的侵害。
用法：
①肌肉注射，每次1～2支(2～4ml)，每日1～2次，每月1疗程；
②穴位注射，每次1～2支(2～4ml)，每日1～2次，每月1疗程。
(3)弥可保(钴宾酰胺制剂)注射剂（Methycobal Iajection)
本药能抑制神经病理学、电生理学中变性神经的出现，在压迫豚鼠面部神经，造成面部神经麻痹的模型实验中，通过神经再生过程的眼哈闭锁反射，诱发肌电图及组织学研究，证明本药具有与类固醇同样的恢复麻痹效果。
用法：成人1日1次1安培瓦（含钴酰胺500ug)，一周3次，肌注或静注，可按年龄、症状酌情增减。
(4)维生素B族
维生素B�1，每次10～30mg，日3次，口服。
维生素B12，每次0.025mg，日3次，口服。
面神经炎与家族性有关吗?
面神经炎较常见,但家族性面神经炎较为罕见。在贝尔氏麻痹病人中，家族性发生率报告不一，分别为2.4％、6％、28.6％。国内报导一家系6例罹患本病。
病例摘要：先证者，30岁，男，汽车司机，入院前一天中午在驾驶室内睡眠后约1小时，出现面部不对称，口眼歪斜，在本单位医院经针刺治疗症状无好转，次日入我院。既往健康、嗜烟酒，家族史阳性，父母非近亲婚配。查体：一般状况佳，左侧面部表情肌瘫痪。左额纹消失，眼裂大，鼻唇沟浅，左眼闭合不全，示齿时口角向右歪斜，吹口哨、鼓腮时左侧口角漏气，余无异常。血尿常规无异常，ASO(一)，肝功(一)，免疫球蛋白IgG26.8g／L，I gA1.476g/L，IgM1.78g/L。脑电图正常。经红外线局部照射、牵正散面部外敷及强的松等药物治疗56天,左面部表情肌瘫痪不全恢复出院。
家系调查：先证者6个同胞中4人（大姐、三姐、二哥及本人）、其母及其大姐之长子,6 个同胞的11个子女、一家三代共6人患过该病。母亲分别于7、21、54岁时发病三次，均为左侧病变，同胞4人于28～30岁时发病，大姐长子于12岁时发病。全部患者的临床表现均与先证者相似，且能查到3人（母亲、三姐、大姐长子）遗留左侧轻度周围性面瘫。先证者父系家族史阴性。
高桥昭等提出:面神经炎为遗传性疾病，并认为属常染色体显性遗传。从本家系谱来看有如下特点:①先证者之母是本病患者；②同胞6人发病4人，且男女各半；③双亲大哥二姐无病时其子女未发病；④可看到连续三代患本病。综上所述，基本符合常染色体显性遗传方式。因条件所限,未能对本家系患者行染色体检查。吕冰清最近报告一家系连续四代男女共8人发生本病，并对先证者进行了外周血淋巴细胞G带分析，但未发现核型异常。
本家系中先证者发病前有受凉史，家族史阳性，有吸烟、饮酒嗜好,免疫球蛋白IgG增高。推测本病并非由单一病因所致，很可能是在遗传因素、免疫功能异常等内在缺陷的基础上，由受风寒、感染、吸烟、饮酒等外在因素触发而致病。为预防本病，寻找有效的治疗方法，今后仍需进行多方面病因学的深入研究。
国外报告一个家族，父亲及其子女共8人有反复发作的贝尔氏麻痹20次，其中4人有多次突发性眼球运动障碍（包括外展、滑车及动眼神经麻痹），偶有面部疼痛、味觉和泌泪功能异常，其他神经学检查正常，部分病人脑CT、EEG、CSF等检查亦无异常发现。面神经和眨眼反射研究证实:反应振幅不对称性减弱，无传导延迟和传导阻滞，肌电图揭示有慢性失神经和神经再生征象。本组病例首次发病年龄为13至73岁，6例在40岁以后发病，眼球运动麻痹均在49岁以后出现，所有病例瞳孔正常。家族性复发性贝尔氏麻痹罕见，在报告的18个家系中，遗传方式很可能为常染色体显性遗传，其病因不明，可能与寒冷、糖尿病有关，电诊断研究证实有受累面神经的轴突丧失，无节段性脱髓鞘证据，且研究提示:神经功能异常非先天性。部分病例味觉及泌泪功能受影响，提示鼓索的损伤既可是近端也可是远端;动眼神经麻痹不伴瞳孔改变提示:面肌和眼球运动麻痹不是由于先天的颅骨孔狭窄压迫所致。