1. 血小板聚集率偏高的原因及危害.本人目前健...
血小板的功能是聚集参与止血过程血小板聚集率高说明血小板功能良好但血小板聚集率太高也不好容易形成血栓堵塞血管也是冠心病发病的因素之一可能会导致动脉粥样硬化形成
一是吃清淡饮食二是服用阿司匹林肠溶片血塞通血府逐瘀丸治疗和预防
2. 血小板高是什么原因引起
原发性血小板增多症 【概述】 原发性血小板增多症（primary throbocythemia）是骨髓增生性疾病，其特征为出血倾向及血栓形成，外周血血小板持续明显增多，功能也不正常，骨髓巨核细胞过度增殖。由于本病常有反复出血，故也名为出血性血小板增多症，发病率不高，多见40岁以上者。【诊断】 对原因不明血小板增多（60万/mm3），骨髓中巨核细胞显着增加，结合脾大，出血或血栓形成等表现，应考虑本病的诊断。但需与继发性（或反应性）血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鉴别。 继【治疗】 治疗目的要求血小板减少至正常或接近正常，以预防血栓及出血的发生。（一）骨髓抑制性药物 白消安为常用有效的药物，宜用小剂量，开始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可选用羟基脲2～4g/d，3～4天后减至1g/d。环磷酰胺，苯丁酸氮芥，马法兰等都有效。当血小板数下降或症状缓解后即可停药。如有复发可再用药。（二）放射核素磷（32P） 口服或静脉注射，首次剂量0.08～0.11MBq，如有必要三月后再给药一次。一般不主张应用，因为诱发白血病的可能。（三）血小板分离术 迅速减少血小板数量，改善症状。常用于胃肠道出血、妊娠及分娩、选择性手术前。（四）干扰素 最近有人提出用α干扰素治疗原发性血小板增多症。可对巨核细胞生成抑制及血小板生存期缩短。剂量为3～5mu/d。（五）其他 应用双嘧达莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或双香豆素类抗凝药。切脾是禁忌的。<【发病机理】 病因不明，经G6PD同工酶检查证实本病也为多能干细胞的克隆性疾病，导致骨髓巨核细胞持续明显增殖，血小板生成增多，加上脾和肝储存血小板的释放，但血小板寿命大多正常。 本病的出血机理由于血小板功能缺陷，粘附及聚集功能减退，血小板第三因子降低，5-羟色胺减少以及释放功能异常。部分病人尚有凝血机制不正常，毛细血管脆性增加。因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，易引起血小板的聚集和释放反应，可微血管内形成血栓。晚期可有脾脏和其他脏器的髓外造血。【症状体征】 起病缓慢、临床表现轻重不一，约20%的患者，尤其年轻人起病时无症状，偶因验血或发现脾肿大而确诊。轻者仅有头昏、乏力；重者可有出血及血栓形成。出血常为自发性，可反复发作，约见于2/3的病倒，以胃肠道出血常见，也可有鼻衄、齿龈出血、血尿、皮肤粘膜瘀斑，但紫癜少见。血栓发生率较出血少。国内统计30%有动脉或静脉血栓形成。肢体血管栓塞后，可表现肢体麻木、疼痛，甚至坏疽，也有表现红斑性肢痛病。脾及肠系膜血管栓塞可致腹痛、呕吐。肺、脑、肾栓塞引起相应临床症状。脾肿大占80%，一般为轻到中度。少数病人有肝肿大。【辅助检查】（一）血象血小板计数多在100万～300万/mm3，最高达2000万/mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形变，偶也见到巨核细胞碎片及裸核。白细胞数可正常或增高，多在1万～3万/mm3 >，一般不超过5万/mm3，分类以中性分叶核粒细胞为主，偶见幼粒细胞。30%的患者红细胞数正常或轻度增多，形态大小不一，呈多染性，也可出现豪-胶小体及嗜碱性点彩。少数病人有反复出血而导致低色素性贫血。二）骨髓象有核细胞尤其是巨核细胞显着增生，原及幼巨核细胞增多，血小板聚集成堆。中性粒细胞的碱性磷酸活性增加。三）出、凝血试验出血时间延长，凝血酶原则消耗时间缩短，血块退缩不良，凝血酶原时间延长，凝血活酶生成障碍。血小板粘附功能及肾上腺素和ADP诱导的聚集功能均降低，但对胶原聚集反应一般正常。（四）其他染色体检查有21号长臂缺失（21q），也有报告21号染色体长臂大小不一的变异。血清酸性磷酸酶、钾、钙、磷、乳酸脱氢酶及尿酸含量测定均增多。【预后】根据血小板增多的程度，病程不一。大多数病例进展缓慢，中位生存期常在10～15年以上。少数病人可转为骨髓纤维化，真性红细胞增多症或慢性粒细胞白血病。重要脏器有血栓形成及出血，常为本症致死的主要原因。以上是从网上复制来的 我个人提点意见你的这个应该详细的检查下，如果确诊的话不妨用用中药，因目前升血小板还是比较困难的，但中药有很多药对于降血小板还是很有效果的。 参考资料： http://www.medipromos.com/blogsub.asp?id=259
3. 血小板偏高是怎么回事
--【发病原因常见如下三种情况】
1.反应性血小板增多
见于感染、手术后、恶性肿瘤、脾切除术后、急性失血或铁缺乏、创伤、非感染性炎症等，这些病因导致促血小板生长因子（如血小板生成素、白细胞介素-6）释放增加，导致血小板增多。
2.自发性血小板增多
见于骨髓增殖性疾病，如真性红细胞增多症及骨髓纤维化早期、慢性粒细胞白血病等。
3.原发性血小板增多症
发病机制可能与促血小板生成素和促血小板生成素受体改变和下游通路激活有关。50%原发性血小板增多症患者有JAK2V617F基因突变，3%～5%患者有MPL基因突变，15%～25%患者有CALR基因突变。
--【具体临床表现有以下情况】
1．血常规
血小板计数≥450×109/L ，多在（600～3000)×109/L，涂片可见血小板聚集成堆，偶见巨大、畸形或小型的血小板。白细胞可增多，(10～30)×109/L，分类以中性分叶核粒细胞为主。
2．骨髓图片细胞学检查
有核细胞增生活跃或明显活跃，巨核细胞增生尤为明显，以大的成熟巨核细胞增多为特征，有大量血小板聚集。
3．血小板及凝血功能测定
血小板功能多有异常，聚集试验中血小板对胶原、ADP及花生四烯酸诱导的聚集反应下降。出血时间可延长，凝血酶原消耗时间缩短，血块退缩不良。
4．基因突变检测
50%患者可发现JAK2V617F基因突变，3%～5%患者有MPL基因突变，15%～25%患者有CALR基因突变。
--【常规治疗方式如下】
1.反应性血小板增多
积极治疗原发病，原发病控制后，血小板逐渐恢复正常计数。
2．原发性血小板增多症
目前缺乏对该疾病的特异性治疗方法，治疗目的是减少血小板数量，预后血栓和出血的发生，减少疾病进展。治疗方案根据ET患者发生血栓并发症的危险度分级。
（1）进行高血压、高血脂、糖尿病以及吸烟史的筛查，并进行相应的治疗。
（2）除非有禁忌症，所有ET患者给予阿司匹林治疗。
（3）血栓高危组患者进行减细胞治疗，治疗药物包括羟基脲、阿那格雷、干扰素等。
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4. 血常规显示血小板压积有点偏高是怎么回事,
血管收缩也会引起PCT升高，那是因为血小板粘附于血管内皮下，当血管受损收缩时，血小板自身表面的的糖蛋白与内皮下的确胶原物质粘附，及血小板之间的相互聚集，使血小板堆集，自然压积也会升高
5. 血小板高的原因
原发性血小板增多症是一种原因不明的骨髓增生性疾病，本病的主要特点是外周血中血高，伴有出血倾向，血栓形成，肝脾肿大和粒细胞增多等.本病较少见，中医根据以上的临床表现，当归属于“血瘀”“积聚”“血证”的范畴.临床应用“活血化瘀，理气通络”之法，治疗本病取得了较好效果.
本病的基本病机为血瘀，血瘀可因寒凝，气滞，气虚，热邪，阴虚，肝郁等因素所致.唐容川《血证论》将消瘀列为治血证4法之一，探讨了瘀血与出血的关系.强调“凡瘀血，急以祛瘀为要”，认为“吐觑、便溺，其血无不离经，凡系离经之血，与营养周身之血己腰绝不合”，“此血在身，不能加于好血，而反阻新血之化生，故凡血证总以祛瘀为要.
中医治疗以活血化瘀，软坚散结为主，再加上造成血瘀的原因的药物，如气滞者可加理气药，肝郁者如流肝解郁药，寒凝者加温阳药，阴虚者加滋补肝肾药，毒邪引起者加解毒抗癌药.可提高疗效，减少并发症的发生.
原发性血小板增多症
‘疾病概述:’
原发性血小板增多症（primarythrobocythemia）是骨髓增生性疾病，其特征为出血倾向及血栓形成，外周血血小板持续明显增多，功能也不正常，骨髓巨核细胞过度增殖.由于本病常有反复出血，故也名为出血性血小板增多症，发病率不高，多见40岁以上者.
‘诊断说明:’
对原因不明血小板增多（＞60万/mm3），骨髓中巨核细胞显着增加，结合脾大，出血或血栓形成等表现，应考虑本病的诊断.但需与继发性（或反应性）血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鉴别.
继发性血小板增多症见于脾切除后、脾萎缩、急或慢性失血、外伤及手术后.慢性感染、类风湿性关节炎、风湿病、坏死性肉芽肿、溃疡性结肠炎、恶性肿瘤、分娩、肾上腺素等药物反应也可引起血小板增多.有报道骨髓细胞培养，原发性血小板增多症有自发性巨核细胞集落形成，可与继发性区别.
‘发病机制:’
病因不明，经G6PD同工酶检查证实本病也为多能干细胞的克隆性疾病，导致骨髓巨核细胞持续明显增殖，血小板生成增多，加上脾和肝储存血小板的释放，但血小板寿命大多正常.
本病的出血机理由于血小板功能缺陷，粘附及聚集功能减退，血小板第3因子降低，5-羟色胺减少以及释放功能异常.部分病人尚有凝血机制不正常，毛细血管脆性增加.因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，易引起血小板的聚集和释放反应，可微血管内形成血栓.晚期可有脾脏和其他脏器的髓外造血.
‘实验室检查:’
（一）血象血小板计数多在100万~300万/mm3，最高达2000万/mm3.血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形变，偶也见到巨核细胞碎片及裸核.白细胞数可正常或增高，多在1万~3万/mm3，一般不超过5万/mm3，分类以中性分叶核粒细胞为主，偶见幼粒细胞.30％的患者红细胞数正常或轻度增多，形态大小不一，呈多染性，也可出现豪-胶小体及嗜碱性点彩.少数病人有反复出血而导致低色素性贫血.
（2）骨髓象有核细胞尤其是巨核细胞显着增生，原及幼巨核细胞增多，血小板聚集成堆.中性粒细胞的碱性磷酸酶活性增加.
（3）出、凝血试验出血时间延长，凝血酶原消耗时间缩短，血块退缩不良，凝血酶原时间延长，凝血活酶生成障碍.血小板粘附功能及肾上腺素和ADP诱导的聚集功能均降低，但对胶原聚集反应一般正常.
（4）其他染色体检查有21号长臂缺失（21q-），也有报告21号染色体长臂大小不一的变异.血清酸性磷酸酶、钾、钙、磷、乳酸脱氢酶及尿酸含量测定均增多.
‘治疗说明:’
治疗目的要求血小板减少至正常或接近正常，以预防血栓及出血的发生.
（一）骨髓抑制性药物白消安为常用有效的药物，宜用小剂量，开始4~6mg/d.如要求血小板快速下降可选用羟基脲2~4g/d，3~4天后减至1g/d.环磷酰胺，苯丁酸氮芥，马法兰等都有效.当血小板数下降或症状缓解后即可停药.如有复发可再用药.
（2）放射核素磷（32P）口服或静脉注射，首次剂量0．08~0．11MBq，如有必要3月后再给药一次.一般不主张应用，因有诱发白血病的可能.
（3）血小板分离术迅速减少血小板数量，改善症状.常用于胃肠道出血、妊娠及分娩、选择性手术前.
（4）干扰素最近有人提出用α干扰素治疗原发性血小板增多症.可对巨核细胞生成抑制及血小板生存期缩短.剂量为3~5mu/d.
（5）其他应用双嘧达莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集.有血栓形成者用肝素或双香豆素类抗凝药.（参见"血栓形成及血栓性疾病"章）.切脾是禁忌的.
‘预后说明:’
根据血小板增多的程度，病程不一.大多数病例进展缓慢，中位生存期常在10~15年以上.少数病人可转为骨髓纤维化，真性红细胞增多症或慢性粒细胞白血病.重要脏器有血栓形成及出血常为本病致死的主要原因.特发性骨髓纤维化
一、实验室检查
血常规
血涂片镜检，ALP染色
骨髓穿刺及活检
病理特殊染色
骨髓检查、X线
细胞遗传学检查(ph+)
2、诊断
脾肿大.
可有贫血，外周血涂片可有幼红、幼粒细胞、泪滴关红细胞.
骨髓多次“干抽”或是“增生低下”.
肝脾、淋巴结病理显示:胶原纤维或/网状纤维明显增生.
骨髓活检病理显示:胶原纤维或/和网状纤维明显增生.
上述标准必须具备第5项，加上其他4项中任2项.并能排除继发性骨髓纤维化者，可诊断.
3、治疗
综合治疗，如无明显临床症状可仅观察不用治疗
贫血:输血、雄性激素.
高代谢表现:可用瘤可宁、羟基脲、皮质激素.
少数可切脾
1)切脾指征
①脾大产生机械压迫或疼痛.
②严重溶血
③脾亢所致严重细胞减少和/或血小板减少.
2)脾切除禁忌症:骨髓造血严重低下.此外，切脾术后Plt可能继发增加，也可致肝脏迅速肿大伴有疼痛，亦必须考虑.
脾区放疗:低剂量脾区放疗(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血.
免疫调节剂(如a-干扰素300万u皮下注射，3次/周)或罗钙全(0.25~0.5mg/d)
4、疗效标准
好转:无临床症状，脾比原有大小缩小1/2以上，Hb，WBC，Plt达正常范围.外周血无幼粒红细胞，骨髓增生正常.
进步:临床症状有明显改善，脾较疗前缩小，但不到原来1/2，Hb，WBC，Plt至少1项达正常范围，外周血幼粒、幼红细胞较疗前减少1/2以上.
无效:未达进步标准者.