1. 身体血液检查都有哪些项目大概多少钱答全再加三十分
1、血清黏度
介 绍 ：
血清黏度检测同全血黏度测定相似只是方法较简单而且可避免红细胞等因素影响检测结果
正 常 值 ：
相对黏度（血清流过时间／蒸馏水流过的时间）.～.
临床意义 ：
相对黏度>时可疑为高黏滞综合征；
相对黏度>~时可能出现明显的伴随症状
特别说明：新生儿血清中血脂很低故血清粘度很低
2、血小板聚集试验（PAgT）
介 绍 ：
血小板聚集是指血小板之间互相黏附也是血小板的种重要的止血功能
正 常 值 ：
.μmol
ADP最大聚集率为.±.％聚集曲线因方法与诱导剂不同而异
临床意义 ：
血小板聚集试验主要反映血小板的聚集功能
结果增高见于：糖尿病急性心肌梗死静脉血栓形成高β脂蛋白血症抗原抗体复合物反应人工瓣膜口服避孕药高脂饮食及吸烟等
结果减少见于：血小板无力症巨大血小板综合征储存池病May-Heegglin异常低（无）纤维蛋白原血症肝硬化尿毒症感染性心内膜炎服用抗血小板药物等
3、血块或血浆凝块溶解时间测定
介 绍 ：
血液凝固后继续置于℃水浴中观察血块溶解的时间以测知纤维蛋白溶酶活性
正 常 值 ：
h尚不溶解
临床意义 ：
纤维蛋白溶酶活性异常亢进者其血块常于数小时内溶解严重者可于半小时内溶解
4、凝血酶原时间（PT）
介 绍 ：
凝血酶原时间也是凝血系统的个较为敏感的筛选试验凝血酶原时间主要反映外源性凝血是否正常
正 常 值 ：
～秒
临床意义 ：
凝血酶原时间延长见于：
a)先天性凝血因子缺乏如凝血酶原（因子Ⅱ）因子Ⅴ因子Ⅶ因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏
b)获得性凝血因子缺乏：如继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进严重肝病等；
c)使用肝素血循环中存在凝血酶原因子Ⅴ因子VII因子Ⅹ及纤维蛋白原的抗体可以造成凝血酶原时间延长
凝血酶原时间缩短见于：妇女口服避孕药血栓栓塞性疾病及高凝状态等
5、活化部分凝血活酶时间（APTT）
介 绍 ：
活化部分凝血活酶时间是内源性凝血系统的个较为敏感的筛选试验
正 常 值 ：
暂无相关信息
临床意义 ：
活化部分凝血活酶时间主要反映内源性凝血是否正常
活化部分凝血活酶时间延长见于：
a)血浆因子Ⅷ因子Ⅸ和因子XI水平减低：如血友病A血友病B及因子XI缺乏症；
b)严重的凝血酶原（因子Ⅱ）因子Ⅴ因子Ⅹ和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病阻塞性黄疽新生儿出血症肠道灭菌综合征吸收不良综合征口服抗凝剂及低（无）纤维蛋白血症等；
c)纤维蛋白溶解活力增强：如继发性原发性纤维蛋白溶解功能亢进等；
d)血液循环中有抗凝物质：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体等；
e)系统性红斑狼疮及些免疫性疾病
活化部分凝血活酶时间缩短见于：
a)于高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况；
b)血栓性疾病：如心肌梗死不稳定型心绞痛脑血管病变糖尿病伴血管病变肺梗死深静脉血栓形成；
c)妊娠高血压综合征和肾病综合征等
6、因子VIII/因子IX促凝活性
介 绍 ：
因子VIII因子Ⅸ在血液凝固时起非常重要的作用因子VIII缺乏引起的疾病即血友病A因子Ⅸ缺乏引起的
正 常 值 ：
因子VIII促凝活性 ％±.％；
因子Ⅸ促凝活性 .％±.％
临床意义 ：
本测定主要用于判断因子VIII因子Ⅸ促凝活性程度的高低
增多见于：
a)高凝状态及血栓栓塞性疾病尤其是静脉血栓形成肺栓塞肾病综合征妇女口服避孕药妊娠高血压综合征恶性肿瘤等；
b)肝脏疾病
减少见于：
a)因子VIII促凝活性减低主要见于血友病A血管性血友病及DIC等；
b)因子Ⅸ促凝活性减低主要见于血友病B肝脏疾患维生素K缺乏DIC等
c)根据因子VIII因子Ⅸ 促凝活性减低的程度将血友病AB分为重型（因子Ⅷ促凝活性或因子Ⅸ促凝活性小于％）中型（因子VIII促凝活性或因子Ⅸ促凝活性％～％）轻型（因子VIII促凝活性或因子Ⅸ促凝活性％～％）亚临床型（因子VIII促凝活性或因子Ⅸ促凝活性％～％）
7、抗凝血酶III（ATIII）
介 绍 ：
人体内与凝血系统功能相桔抗的是抗凝血系统在正常情况下两者保持动态平衡
正 常 值 ：
±.g／L(.％±.％)
临床意义 ：
抗凝血酶III主要反映机体抗凝系统的功能
升高般不会引起病理性后果
减少见于：
a)遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏；
b)获得性抗凝血酶Ⅲ缺乏：见于各种肝病如肝硬化重症呷肝癌晚期等；
c)抗凝血酶Ⅲ丢失增多：如肾脏疾病；
抗凝血酶Ⅲ消耗增多：如各种原因所造成的血液凝固性增高抗凝血酶Ⅲ中和活化的凝血因子以致消耗增加
8、凝血酶时间（TT）
介 绍 ：
凝血酶时间是检测凝血抗凝及纤维蛋白溶解系统功能的个简便试验
正 常 值 ：
～s；超过正常对照s以上为异常
临床意义 ：
凝血酶时间延长见于血浆纤维蛋白原减低或结构异常；临床应用肝素或在肝病肾病及系统性红斑狼疮时的肝素样抗凝物质增多；纤溶蛋白溶解系统功能亢进
凝血酶时间缩短见于血液中有钙离子存在或血液呈酸性等
9、优球蛋白溶解时间（ELT）
介 绍 ：
体内纤维蛋白溶解系统的功能在维持血液的正常流动方面起到积极作用
正 常 值 ：
大于min
临床意义 ：
优球蛋白溶解时间反映纤维蛋白溶解系统的功能缩短（小于min）见于各种原因引起的纤维蛋白溶解系统功能亢进DIC
9、游离肝素时间
介 绍 ：
本试验利用试剂甲苯胺蓝来纠正已经延长的凝血酶时间以检测血液中是否含有肝素及类肝素物质的个试验
正 常 值 ：
阳性
临床意义 ：
游离肝素时间阴性（指凝血酶时间延长加人甲苯胺蓝后使凝血酶时间缩短s以上）见于使用肝素氮芥及过敏性休克严重肝病弥漫性血管内凝血肝叶切除肝移植等
10、红细胞比积（PCV）
介 绍 ：
红细胞比积（PCV）系指每升血液中红细胞所占的容积
正 常 值 ：
男性 .～.（％～％）平均.；
女性 .～.（％～％）平均.
临床意义 ：
比积降低见于各种贫血癌症及稀血症；增加见于脱水急性心肌梗死及红细胞增多症此外在纠正脱水及电解质平衡失调时常需测红细胞比积作参考。
11、红细胞流动系数TK值
介 绍 ：
这指标是应用粘度法间接测出的红细胞变形能力它是从相同切变下相同红细胞比积悬浮液相对粘度的比较
正 常 值 ：
.
临床意义 ：
在病理条件下往往高于.；有时高达.表示红细胞变形性愈差
12、红细胞滤过指数（IF）
介 绍 ：
孔膜滤筛法测出的红细胞滤过指数来表示红细胞变形能力
正 常 值 ：
.±.
临床意义 ：
在病理条件下红细胞通过滤膜时间延长IF值增大IF值愈大表示红细胞的过滤能力越差变形性降低反之亦然
13、红细胞体积分布宽度
介 绍 ：
红细胞体积分布宽度为反映红细胞体积大小异质性的参数常以所测得红细胞体积大小的变异系数
正 常 值 ：
＜.（＜％）
临床意义 ：
（）红细胞体积分布宽度增大见于缺铁性贫血尤其是MCV尚处于参考值范围时红细胞体积分布宽度增大更是早期缺铁性贫血的特征
（）缺血性贫血和轻型地中海性贫血均可见MCV下降但前者红细胞体积分布宽度增大而后者RDW正常有助于鉴别
（）溶血性贫血和巨幼细胞性贫血MCV及红细胞体积分布宽度均增大而再生障碍性贫血MCV及红细胞体积分布宽度均无变化
14、嗜酸性粒细胞计数
介 绍 ：
根据血液白细胞总数及分类（嗜酸性粒细胞仅占白细胞分类计数的.％～％）
正 常 值 ：
（～）×/L（～/μl)
临床意义 ：
增高见于慢性肾上腺皮质功能减退寄生虫病变态反应性疾病（如荨麻疹支气管哮喘等）皮肤病（如湿疹天疱疮银屑病等）肺嗜酸性粒细胞增多症慢性粒细胞白血病以及何杰金病等
减少肾上腺皮质功能亢进再生障碍性贫血急性心肌梗死严重烧伤大手术后患大叶性肺炎伤寒和猩红热等疾病严重时
15、嗜碱性粒细胞计数
介 绍 ：
白细胞分类计数是指对不同类型的白细胞分别计数并计算百分比
正 常 值 ：
嗜碱性粒细胞～.（～％）
临床意义 ：
增多：见于慢性粒细胞白血病嗜碱性粒细胞白血病霍奇金病骨髓纤维化及某些转移癌等
16、淋巴细胞计数
介 绍 ：
白细胞分类计数是指对不同类型的白细胞分别计数并计算百分比
正 常 值 ：
淋巴细胞.～.（％～％）
临床意义 ：
增多：见于病毒感染结核病百日咳传染性单核细胞增多症传染性淋巴细胞增多症淋巴细胞白血病淋巴肉瘤
减低：见于细胞免疫缺陷病某些传染病的急性期放射病应用肾上腺皮质激素抗淋巴细胞球蛋白治疗淋巴细胞减少症免疫缺陷病丙种球蛋白缺乏症等等
17、单核细胞计数
介 绍 ：
白细胞分类计数是指对不同类型的白细胞分别计数并计算百分比
正 常 值 ：
单核细胞.～.（％～％）
临床意义 ：
增多：见于某些细菌感染（如伤寒结核疟疾亚急性细菌性心内膜炎）单核细胞白血病淋巴瘤骨髓增生异常综合征及急性传染病恢复期等
减少：无重要临床意义
18、血清铁
介 绍 ：
铁蛋白是铁储存于人体的主要形式之目前采用放射免疫法和酶联免疫吸附试验检测
正 常 值 ：
男性 ～μg／L；
女性 ～μg／L
临床意义 ：
本试验是诊断缺铁性贫血的重要指标也是恶性肿瘤的标志物之
血清铁蛋白增多再生障碍性贫血（铁利用量下降）溶血性贫血（铁释出过多）；血色素沉着症及反复输血（铁吸收或储存增多）铅中毒及维生素B缺乏引起贫血（铁利用降低）恶性肿瘤肝脏病变急性感染
血清铁蛋白减少见于缺铁性贫血失血营养不良以及些特殊生理状态如孕妇乳母和生长期婴幼儿等
19、骨髓细胞增生程度
介 绍 ：
检查结果中有核细胞越多说明骨髓细胞增生程度越高
正 常 值 ：
骨髓细胞增生活跃红细胞:有核细胞值为（～）:
临床意义 ：
增生极度活跃【红细胞与有核细胞之比为（.～.）:】:见于各类典型的急慢性白血病和各种骨髓增生性疾病以及受检者接受某些生物活性制剂治疗等
增生明显活跃【红细胞与有核细胞之比为（～）:】：见于各类型增生性贫血如缺铁性贫血溶血性贫血巨幼细胞贫血和急性失血等药物或生物制剂引起的骨髓反应细菌感染不典型的急慢性白血病骨髓增生性疾病脾功能亢进（脾功能亢进可以造成脾对血液细胞吞噬功能增强使血细胞减少进而导致骨髓细胞增生）等
增生活跃【红细胞与有核细胞之比为（～）:】：见于健康人非原发于造血系统的疾病及早期淋巴瘤多发性骨髓瘤尚未出现造血系统紊乱的血液病以及少数不典型的白血病贫血细菌感染
增生减低【红细胞与有核细胞之比为（～O）:】：见于再生障碍性贫血和极少数低增生性白血病肿瘤白血病等化疗过程中骨髓被抑制时
增生极度减低【红细胞与有核细胞之比为（～）:】：见于典型的再生障碍性贫血。
20、红细胞计数（RBC）
介 绍 ：
红细胞计数是指单位体积血液中所含的红细胞数目对于提示累及红细胞系统的疾病有重要意义
正 常 值 ：
男性 （.～.）×／L；
女性 （.～.）×／L；
新生儿 （.～.）×／L
临床意义 ：
红细胞计数值增多可见于以下情况：
a)慢性肺源性心脏病先天性心脏病肺气肿及心力衰竭等；
b)真性红细胞增多症；
c)严重脱水大面积烧伤；
d)慢性氧化碳中毒；
e)肾癌肾上腺肿瘤；
f)药物如雄激素及其衍生物肾上腺皮质激素类等可引起红细胞增多
g)高山居民新生儿可见生理性增高
红细胞计数值减少可见于以下情况：
a)各种贫血：如缺铁性贫血失血性贫血营养不良性贫血溶血性贫血再生障碍 性贫血；感染肾病肝病胃切除术后出血性疾病甲状腺功能减退症白血病以及接触苯胺等化学物质引起职业中毒等所致的贫血；
b)各种原因引起的大量失血（如产后手术后）重症寄生虫病等；
c)老年人骨髓造血功能下降
21、血红蛋白（Hb）
介 绍 ：
血红蛋白又称血色素是红细胞的主要组成部分能与氧结合运输氧和氧化碳
正 常 值 ：
男性 ～g／L（.-.g／dl）；
女性 ～g／L（.-.g／dl）；
新生儿 ～g／L（.-.g／dl）
临床意义 ：
血红蛋白增高降低的临床意义基本和红细胞计数的临床意义相似但血红蛋白能更好地反映贫血的程度
血红蛋白增多有以下情况：
()生理性增多：见于高原居民胎儿和新生儿剧烈活动恐惧冷水浴等；
()病理性增多：见于严重的先天性及后天性心肺疾患和血管畸形如法洛联症发绀型先天性心脏病阻塞性肺气肿肺源性心脏病肺动脉或肺静脉瘘及携氧能力低的异常血红蛋白病等；也见于某些肿瘤或肾脏疾病如肾癌肝细胞癌肾胚胎瘤及肾盂积水多囊肾等
血红蛋白减少见于以下情况：
()生理性减少：个月的婴儿至岁以前的儿童主要因生长发育迅速而致的造血系统造血的相对不足般可较正常人的低%-％妊娠中期和后期由于妊娠血容量增加而使血液被稀释老年人由于骨髓造血功能逐渐降低可导致红细胞和血红蛋白含量减少
()病理性减少：
A.骨髓造血功能衰竭如再生障碍性贫血骨髓纤维化所伴发的贫血；
B.因造血物质缺乏或利用障碍所致的贫血如缺铁性贫血叶酸及维生素B缺乏所致的巨幼细胞性贫血；
C.因红细胞膜酶遗传性的缺陷或外来因素所致红细胞破坏过多而导致的贫血如遗传性球形红细胞增多症海洋性贫血阵发性睡眠性血红蛋白尿异常血红蛋白病免疫性溶血性贫血心脏体外循环的大手术或某些生物性和化学性等因素所致的溶血性贫血以及某些急性或慢性失血所致的贫血
22、血细胞比容（Hct，Ht）
介 绍 ：
红细胞比容是指定容积全血中红细胞所占的百分比又称红细胞比容（比积／压积）
正 常 值 ：
男性 ％～％；
女性 ％～％；
新生儿 ％～％
临床意义 ：
血细胞比容测定的临床意义基本同红细胞计数或血红蛋白测定常用作贫血诊断和分类的指标还可用于临床决定病人是否需要补液的实验检查依据
红细胞比容升高见于剧烈运动或情绪激动的正常人以及大面积烧伤等各种有脱水症状的病人
红细胞比容减少见于正常孕妇各种贫血病人以及应用干扰素青霉素吲跺美辛（消炎痛）维生素A等药物
23、碱性点彩红细胞计数
介 绍 ：
碱性点彩红细胞计数是种变化了的网织红细胞正常人血中偶见
正 常 值 ：
正常人为.(.%）；绝对值</红细胞
临床意义 ：
重金属（铅汞铋等）中毒及苯胺硝基苯等慢性中毒时碱性点彩红细胞计数显着升高；升高亦可见于白血病溶血性贫血巨幼细胞贫血恶性肿瘤疟疾小儿肺炎等
24、白细胞计数（WBC）
介 绍 ：
白细胞计数是指计数单位体积血液中所含的白细胞数目旧称白血球是机体防御系统的重要组成部分
正 常 值 ：
成人 （.～.）×／L；
儿童 （.～. ）×／L；
新生儿（.～.）×／L
临床意义 ：
白细胞计数值的高低可提示累及白细胞系统的疾病
白细胞计数增多见于急性感染尿毒症严重烧伤急性出血组织损伤大手术后白血病等
白细胞计数减少见于伤寒及副伤寒疟疾再生障碍性贫血急性粒细胞缺乏症脾功能亢进X线放射性核素照射使用某些抗癌药物等
25、骨髓有核细胞计数
介 绍 ：
在骨髓细胞增生程度检查基础上进步分析骨髓中各主要造血系统细胞的比例
正 常 值 ：
各类造血细胞比例比较固定般粒细胞系统占％红细胞系统占％淋巴细胞系统占％原始阶段的细胞都不会超过％
临床意义 ：
．粒细胞系统 比例增高(大于％)伴随骨髓增生程度呈明显或极度活跃则提示粒细胞增生增加 或受药物生物制剂的刺激或细菌毒素的刺激或骨髓造血细胞中粒细胞增生失控而导致的药物反应感染病变骨髓增生性疾病甚至是粒细胞白血病
．红细胞系统 比例增高（大于％）往往是红细胞增生的信号可能是增生性贫血和脾功能亢进而原始红细胞或早幼红细胞的增高往往是红细胞本身造血调控病变引起的可能是红白血病巨幼细胞贫血和骨髓增生异常综合征
．淋巴细胞系统 比例增高（大于％）除淋巴细胞本身病变（即淋巴细胞白血病淋巴瘤浆细胞病等恶性病变或病毒等病原体感染引起的淋巴细胞反应性增多）外主要是粒细胞红细胞巨核细胞再生障碍导致的淋巴细胞相对增高如再生障碍性贫血等
．巨核细胞系统 巨核细胞计数增高（张标准骨髓涂片有个以上）伴有其他血细胞数量的增多往往是慢性骨髓增生性疾病如慢性粒细胞白血病原发性骨髓纤维化真性红细胞增多症等
．其他细胞 当发现较多分类不明的细胞时可能各种造血系统以外的肿瘤细胞浸润
26、粒红比例
介 绍 ：
粒红比例是指在显微镜下计数骨髓涂片粒细胞与有核红细胞的比值
正 常 值 ：
（～）:
临床意义 ：
比例增高：见于各类白血病类白血病反应和单纯红细胞生成障碍
比例减低：见于粒细胞缺乏症增生性贫血脾功能亢进红细胞增多症骨髓增生异常综合征等
比例正常：除外正常人还可见于再生障碍性贫血多发性骨髓瘤淋巴瘤恶性组织细胞病以及非原发于造血系统的其他恶性及非恶性疾病
27、巨核细胞计数
介 绍 ：
正常情况下巨核细胞是骨髓中特有的血细胞是人体内血小板的母细胞
正 常 值 ：
在. cm×.cm骨髓液涂片上可有～个不同发育阶段的巨核细胞
临床意义 ：
明显增多：在个以上或达到几百个往往提示骨髓增生性疾病如慢性粒细胞白血病原发性血小板增多症原发性骨髓纤维化和真性红细胞增多症等也可能是特发性血小板减少性紫癜脾功能亢进骨髓增生异常综合征等
明显减少（甚至全片找不到巨核细胞）：可能为再生障碍性贫血单纯巨核细胞生成障碍或急性白血病等有时骨髓液抽取过程中被血液或组织液稀释也会发生巨核细胞计数减少
28、骨髓象分析
介 绍 ：
指综合分析骨髓细胞增生程度骨髓细胞计数粒红比例等项检查后得出的最后的骨髓象报告及结论
正 常 值 ：
骨髓增生活跃各系统各阶段造血细胞比例正常无各种异常细胞和寄生虫
临床意义 ：
．原始细胞比例超过％通常被认为是急性白血病的主要诊断标准如果这些细胞过氧化物酶染色（POX）阳性则考虑为急性非淋巴细胞白血病包括粒细胞单核细胞和粒单核细胞白血病；如果这些原始细胞POX阴性而糖原染色（PAS）阳性则考虑为急性淋巴细胞白血病红白血病或巨核细胞白血病
．粒细胞异常增多以成熟阶段为主如果中性粒细胞碱性磷酸酶染色（NAP）染色阳性值高的考虑感染引起的类白血病反应（是种强烈的炎症反应而不是白血病）而阳性值低的或阴性的被认为是慢性粒细胞白血病
．红细胞系统 增生明显多为增生性贫血其中红细胞颜色变浅体积变小的往往提示缺铁性贫血；而体积增大早期红细胞增多的可能是巨幼细胞贫血；红细胞大小不等且伴有各种异常形态的往往是溶血性贫血
. 粒细胞红细胞均减少巨核细胞也减少而淋巴细胞比例增高 可能是再生障碍性贫血；而单纯某个系统的血细胞减少往往是单纯性单个血细胞系统的再生障碍
29、中性粒细胞计数
介 绍 ：
白细胞分类计数是指对不同类型的白细胞分别计数并计算百分比
正 常 值 ：
中性粒细胞.～.（％～％）
临床意义 ：
增多：见于急性化脓性细菌感染粒细胞白血病急性出血严重组织损伤或血细胞破坏败血症心肌梗死尿毒症糖尿病酮症酸中毒及等
减低：见于伤寒副伤寒病毒性感染疟疾粒细胞缺乏症化学药物中毒X线和放射线照射抗癌药物治疗自身免疫性疾病和脾功能亢进等
30、血小板计数（PLT）
介 绍 ：
血小板计数指单位体积血液中所含的血小板数目血小板是血液中最小的细胞可保护毛细血管的完整性
正 常 值 ：
（～）×／L
临床意义 ：
血小板计数有助于临床上止血和血栓性疾病的诊断和鉴别诊断
增多：见于原发性血小板增多症慢性粒细胞白血病真性红细胞增多症急性大出血急性溶血恶性肿瘤感染缺氧创伤骨折等
减少：见于以下情况：
.血小板生成减少（见于急性白血病和再生障碍性贫血等）
.血小板破坏过多（见于原发性血小板减少性紫癜脾功能亢进等疾病）
.血小板消耗增加（见于弥散性血管内凝血血栓性血小板减少性紫癜等）
31、血小板平均体积（MPV）
介 绍 ：
血小板平均体积代表单个血小板的平均体积结合PLT变化分析其意义则更有价值
正 常 值 ：
.～.fL
临床意义 ：
血小板平均体积增多见于血小板破坏过多而骨髓代偿功能良好者是造血功能抑制排除后首先反映造血功能恢复的指标
血小板平均体积减少见于骨髓造血功能不良血小板生成减少
32、血小板分布宽度（PDW）
介 绍 ：
血小板分布宽度是反映血液内血小板比容变异的参数血小板分布宽度若在正常范围内提示血小板比容均性
正 常 值 ：
.～.（.％～.％）
临床意义 ：
血小板分布宽度增多提示血小板体积大小不均个体间相差悬殊；
血小板分布宽度减少提示血小板减少
33、网织红细胞计数（RC）
介 绍 ：
网织红细胞是没有完全成熟的红细胞该细胞内残存的核糖核酸经特殊染色后成“网状”结构
正 常 值 ：
成人 .％～.％绝对值（～）×l／L；
新生儿 .％～.％绝对值（～）×／L
临床意义 ：
网织红细胞计数增多表示骨髓造血功能旺盛见于溶血性贫血出血性贫血恶性贫血以及缺铁性贫血和巨幼细胞贫血治疗有效时
网织红细胞计数降低见于再生障碍性贫血
34、网织红细胞生成指数（RPI）
介 绍 ：
网织红细胞是没有完全成熟的红细胞该细胞内残存的核糖核酸经特殊染色后成网状结构
正 常 值 ：
生成指数 .
临床意义 ：
网织红细胞生成指数>时提示溶血性贫血或急性失血性贫血；
网织红细胞生成指数减少表明骨髓增生低下或红细胞系成熟因障碍所致的贫血
35、红细胞沉降率（ESR）
介 绍 ：
血液加抗凝剂后置于特制的玻璃管中测定红细胞在定时间内下降的距离称为红细胞沉降率简称血沉
正 常 值 ：
男性 ～ mm／h；女性 ～ mm／h
临床意义 ：
生理性增高：见于妊娠个月至产后个月年幼小儿岁以上老人
病理性增高：见于各种炎症贫血恶性肿瘤大面积组织损伤或坏死（如心肌梗死手术创伤等）严重肾病高胆固醇高球蛋白血症结核病和风湿病活动期等
36、自身溶血试验
介 绍 ：
体外将红细胞置℃环境中红细胞团能量消耗最终破坏即发生溶血正常人会有轻微溶血
正 常 值 ：
h不加葡萄糖管溶血率小于.％；加葡萄糖或加ATP管溶血率小于.％
临床意义 ：
本试验主要用于溶血性贫血的病因诊断
a)遗传性球形红细胞增多症明显增高并可用葡萄糖和ATP纠正
b)其他遗传性非球形红细胞溶血性贫血也可增高并分别可被葡萄糖或ATP纠正
c)丙酮酸激酶缺乏症自身免疫性溶血性贫血阵发性睡眠性血红蛋白尿症药物性溶血等增高加葡萄糖不能纠正加ATP能纠正
37、酸溶血试验
介 绍 ：
酸溶血试验又称Ham试验指病人红细胞与酸化后的血清起置℃环境中作用
正 常 值 ：
阴性
临床意义 ：
酸溶血试验是诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿症的主要确诊试验
阳性见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症遗传性球形红细胞增多症自身免疫性溶血性贫血等
38、血红蛋白A2（HbA2）
介 绍 ：
不同的血红蛋白的等电点不同可选择适合血红蛋白A的pH缓冲液将其和其他的血红蛋白分开可用电泳法
正 常 值 ：
.％～.％
临床意义 ：
血红蛋白A增多见于轻型β珠蛋白生成障碍性贫血
红细胞发生破坏即为阳性
39、交叉配血试验
介 绍 ：
交叉配血试验是指用受血者血清与供血者红细胞（主试验）以及受血者红细胞与供血者血清（副试验）交叉
正 常 值 ：
主试验和副试验均不出现凝集（也不溶血）即说明受血者和供血者ABO血型相配
临床意义 ：
在血型鉴定的基础上通过交叉配血试验进步证实受血者和供血者之间不存在血型不合的抗原抗体反应以保证受血者的输血安全。
40、血小板黏附试验（PAdT）
介 绍 ：
血小板黏附是指血小板黏附于异物表面是血小板的项重要的止血功能
正 常 值 ：
a)玻璃球法：男性.％±.％；女性.％±.％；
b)玻璃珠柱法：.％±％；
c)玻璃滤器法：.％±.％
临床意义 ：
血小板黏附试验反映血小板的黏附功能
结果升高见于高凝状态及血栓性疾病如心肌梗死心绞痛脑血管疾病糖尿病深静脉血栓形成肾小球肾炎及妊娠高血压综合征等
结果降低见于血管性血友病巨大血小板综合征以及肝硬化尿毒症骨髓增生异常综合征服用血小板抑制药物及进食鱼油后等
特别说明：测定前天内不宜服用阿司匹林
41、血小板相关免疫球蛋白（PAIg）
介 绍 ：
血小板相关免疫球蛋白又称血小板相关抗体是病人体内的自身抗血小板抗体包括PAIgGPAIgAPAIgM
正 常 值 ：
PAIgG升高对原发性血小板减少性紫癜具有确诊的意义而其他血小板减少性紫癜往往项指标都高
PAIgG增高见于：特发性血小板减少性紫癜；某些免疫性疾病如系统性红斑狼疮；慢性活动性肝炎；多发性骨髓瘤；以及些免疫复合物引起的疾病
PAIgG减少见于：发性血小板减少性紫癜患者经激素治疗有效；PAIgG在两周内下降者预后较好
临床意义 ：
PAIgG：～.ng／血小板；
PAIgM：～.ng／l血小板；
PAIgA：～.ng／血小板
2. 双肺间质性改变是不是一定就是间质性肺炎
间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD) 是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD 通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。
?间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症炎症主要侵犯支气管壁肺泡壁特别是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变 间质性肺炎大多由于病毒所致主要为腺病毒呼吸道合胞病毒流感病毒副流感病毒麻疹病毒等其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见也较严重常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎病程迁延易演变为慢性肺炎 肺炎支原体也能引起间质性肺炎支原体经呼吸道侵入后主要侵犯细支气管和支气管周围组织由于无破坏性病变故能完全恢复
ILD 通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。虽然此疾病存在着急性期，但起病常隐袭，病程发展呈慢性经过，机体对其最初反应在肺和肺泡壁内表现为炎症反应，导致肺泡炎，最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管，最终产生间质性纤维化，导致瘢痕产生和肺组织破坏，使通气功能降低，炎症也可累及气管、毛细支气管，往往伴机化性肺炎，也是间质性肺炎的一种表现。这一组疾病有许多共同的特点，包括类似的症状，X 线征象及肺功能检查特点。继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。 体征：呼吸急促、发绀、双肺中下部可闻及Velcro 啰音(连续、高调的爆裂音)有杵状指趾，其中Velcro 啰音最具特征性。 分类：间质性肺病的分类未统一，按发病的缓急可分为急性、亚急性及慢性。诊断?
根据患者的病史、病程长短，临床表现及X 线征象、肺功能检查和肺活检等，即可确诊。
实验室检查?
血液检查：间质性肺病肺泡结构中炎性和免疫细胞异常与肺外其他病变无关联，许多患者血沉增速，或血液免疫球蛋白增高，与肺纤维化亦无密切关联。有些患者血清中可查到免疫复合体，是从肺脏产生而溢出的。有一部分患者类风湿因子、抗核抗体阳性，部分患者血清出现抗肺胶原抗体。动脉血气分析：由于潮气量减低，呼吸频率增高，呼吸浅速，肺泡通气量不足，导致通气/血流比例降低，发生低氧血症，但动脉血二氧化碳分压正常。运动后血氧分压明显下降。支气管肺泡灌注检查：应用纤维支气管镜插入左肺舌叶或右肺中叶，以生理盐水冲入灌洗，获得支气管肺泡灌洗液。将灌洗液作细胞学和非细胞成分的测定。本法具有以下优点： ①灌洗液的细胞学检查能真实地反映肺泡炎肺泡结构中的炎性和效应细胞的类型与数目。 ②各种间质性肺病的诊断与鉴别诊断。非吸烟人灌洗液的细胞总数为(0.2～0.5)×10E4/ml 其中肺泡巨噬细胞占85%～90%，淋巴细胞约占10%，中性粒细胞及嗜酸粒细胞仅占1%以下，细胞总数多由肺泡巨噬细胞的增加而增加，而细胞种类的变化在ILD 时有诊断意义。 如过敏性肺泡炎、结节病、慢性铍肺时淋巴细胞显示明显增加。胶原病伴肺间质纤维化时也可见淋巴细胞增加。而细菌性肺炎、气道感染以及ARDS 时嗜中性粒细胞增加。闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎时可出现淋巴细胞、粒细胞的增加。支气管肺泡灌洗液的淋巴细胞中T 细胞占70%～80%，B 细胞占10%～20%，而ILD 中的结节病、过敏性肺泡炎、慢性铍肺则T 细胞增加。一直想用标记T 细胞亚群或T 细胞、B细胞的活化程度解释ILD 的活动性和预后。仅见结节病时T细胞数及活化T 细胞数的增加与病情的进展情况相关。此外在特发性肺间质纤维化时活化的B 细胞增加则提示病情的进展，淋巴细胞增多则对激素治疗效果较好，其预后也较好。
辅助检查?
X线胸片
?胸部X线检查 诊断间质性肺疾病的常用方法之一。早期肺泡炎显示双下肺野模糊阴影，密度增高如磨砂玻璃样，由于早期临床症状不明显，患者很少就诊，易被忽略，病情进一步进展，肺野内出现网状阴影甚至网状结节状阴影，结节1～5mm 大小不等。晚期有大小不等的囊状改变，呈蜂窝肺，肺体积缩小，膈肌上抬，叶间裂移位，发展至晚期则诊断较易，但已失去早期诊断的意义。约有30%患者肺活检证实为间质性肺纤维化，但胸部X 线检查却正常，因此X 线检查对肺泡炎不够敏感，且缺乏特异性。肺部CT 或高分辨CT：对肺组织和间质更能细致显示其形态结构变化，对早期肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值，CT 影像的特点包括结节影，支气管血管壁不规则影，线状影和肺野的浓度等四种影像，结节可出现在小叶的中心、胸膜、静脉周围、细静脉和支气管血管壁的不规则影处。同样支气管血管壁不规则出现于小叶中心，支气管动脉和静脉及细静脉的周围。高分辨CT 影像对间质性肺病的诊断明显优于普通X 线胸片，对于早期的肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值。尤其CT 影像在判定常以周边病变为主的ILD 具有独特的诊断价值。
肺功能检查?
此项检查仅是功能的诊断，而非病理诊断，在早期阶段，肺功能检查可以完全正常，当病情进展才可能出现肺功能检查的异常。ILD 最显着的肺功能变化为通气功能的异常和气体交换功能的降低。通气功能是以限制性通气障碍为主、肺活量减少、残气量随病情进展而减少，随之肺总量也减少。第1s 时间肺活量(FEV1.0)与用力肺活量(FVC)之比即1s 率出现明显升高，如已达到90%则支持ILD 的诊断。ILD 的早期可有小气道功能障碍，其V50、V25均降低ILD形成纤维化后而出现V50、V25 增加。ILD 的早期还可以出现气体交换功能障碍，如弥散功能(DLCO)较早期即有降低，一旦X 线胸片发现间质性改变，DLCO 则已降低50%以下。肺功能改变与肺部病变二者的相关性，在病变轻微者极差，病情严重者相关性较好。凡肺功能严重损害者，肺部病变肯定严重。在肺功能的各项检测中，容量-压力曲线测验和运动时动脉血氧的变化，仅在反映肺纤维化的严重程度上最为敏感。肺功能检查对于ILD 的早期诊断与判定预后是非常有用的，特别是动态观察VC、FEV1.0、DLCO 等指标。至于肺功能检查能否判断激素或免疫抑制剂治疗ILD 的疗效，有不同的看法，仅以肺功能的变化评价疗效是不够的。
肺活检?
肺活检是诊断ILD 的最好程序，当病史、X 线胸片、肺功能检查及支气管肺泡灌洗以及生化学、感染病学等检查得不出推断性的诊断时，要进行肺活检。肺活检分为两种①应用纤维支气管镜做肺活检，其优点为操作简便，安全性高，可作为常规检查，且便于复查。学者认为，纤维支镜所取的肺组织过小，(<2mm 时)难以见到病理组织的全貌。且误诊率及漏诊率较高，为提高阳性率可取5～6 块肺组织。②刮胸肺活检：切去肺组织2cm×2cm，可全面观察肺泡炎的类型和程度。此方法虽然是损伤性检查手段，但从确立诊断方面和免受不必要的各类检查及无目的的治疗方面，无疑开胸肺活检是必要的。国外学者报道经纤维支气管镜肺活检不能明确诊断的病例，将有90%可在开胸活检得到确诊，并认为特发性肺间质纤维化中的普通间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎只有开胸肺活检才能获得确诊。相比之下我国开展开胸肺活检甚少，这是阻碍诊断水平提高的主要原因。
67Ga 核素扫描?
67Ga 不聚集于正常的组织器官，而聚集于慢性炎性组织，其敏感性很高但特异性低。67Ga 指数即67Ga 在肺内聚集所占全肺面积的百分比。>50U 表示阳性。70%的特发性肺纤维化67Ga 指数>50U。
流行病学?
本病多为散发，见于各年龄组，以40～70 岁较多，在美国ILD 发病率为20/10 万～40/10 万，美国疾病控制中心统计，炎症后纤维化(胶原血管病、放射性肺炎和石棉肺)死亡者，男性由48.6/10 万(1979)上升到50.9/10 万(1991)，女性由21.4/10 万上升至27.2/10 万，关于ILD 报道日见增多，其发病率也日见增长。关于特发性肺间质纤维化的发病率不详。1990～1994 年间有报道估计其发病率为3/10 万～6/10 万。本病男性多于女性，新墨西哥州1994 年的调查资料表明特发性肺间质纤维化发病率男性为20.2/10 万，女性13.2/10 万，多为中年人，通常在40～70 岁之间，诊断时平均年龄为66 岁，发病率随年龄增长而增加。35～44 岁年龄段发病率为2.7/10 万；75 岁以上则发病率增加至175/10 万。无明显的地理分布差异，且无明显种族倾向，但其病死率似乎白人高于黑人，其原因不清。死亡率随年龄增长而增加。 对于病因未明的ILD 尚无法预防。但吸烟者发展为特发性肺间质纤维化的危险性增加，且随吸烟者的增加，危险性增加。病因已明的ILD 的预防应该是对于凡是在大粉尘量工作环境中的各类人员，长期接触刺激性强的气体如氯气、氨、二氧化碳、甲醛和各类酸雾、放射性损伤者以及养鸟人群等进行重点监测，定期进行肺功能测定、血气分析及常规的X 线检查，及时早期发现疾病，及时诊治。另外空气中各种微生物、微粒、异性蛋白过敏原、有害刺激性气体的吸入也可引起肺损害。
3. 乙肝五项检查结果
乙肝五项 乙肝五项(俗称二对半),是检查乙肝病毒(HBV)感染最常用的血清学标记；
两对半中各项指标的意义
乙肝表面抗原（HBsAg）是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现常伴随乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志。它可存在于患者的血液、唾液、乳汁、汗液、泪水、鼻咽分泌物、精液及阴道分泌物中。在感染乙肝病毒后2～6个月，当丙氨酸氨基转移酶升高前2～8周时，可在血清中测到阳性结果。急性乙型肝炎患者大部分可在病程早期转阴，慢性乙型肝炎患者该指标可持续阳性。
乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）一般简称表面抗体。当乙型肝炎病毒侵入人体后，刺激人的免疫系统产生免疫反应，人体免疫系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G，就是表面抗体，它可以和表面抗原特异地结合，然后在体内与人体的其他免疫功能共同作用下，可以把病毒清除掉，保护人体不再受乙肝病毒的感染，故称表面抗体为保护性抗体。有了表面抗体，证明人已产生了免疫力。人自然感染后或注射乙肝疫苗后，均可产生乙型肝炎表面抗体；但不是所有的人都能产生表面抗体。一般成人期感染乙型肝炎病毒，可以发生急性乙型肝炎，也可没有症状，绝大多数在3～6个月以后才出现表面抗体。检查出抗-HBs阳性，疾病即已逐渐恢复。血液里表面抗体能维持很长时间，直到老年期抗体水平才有所降低。若在婴儿期感染乙型肝炎病毒，往往不产生表面抗体，而持续携带表面抗原，有时经过若干年后出现抗-HBs，而乙型肝炎表面抗原就慢慢转阴了。所以，如查出抗-HBs阳性结果，就表示不会再感染乙型肝炎了。
乙型肝炎e抗原（HBeAg），一般通称e抗原。它来源于乙型肝炎病毒的核心，是核心抗原的亚成分，或是核心抗原裂解后的产物。e抗原是可溶性蛋白。当核心抗原裂解时，可溶性蛋白部分（即e抗原）就溶于血清中，存在于血液循环中，若取血化验就可查出来。核心抗原在病人血清中查不到，仅在肝细胞中才能查到。故查出e抗原，其意义就等于查出核心抗原，表示病毒复制活跃，并且传染性较强。一般HBsAg(＋)的人，用比较敏感的固相放射免疫法检查e抗原，可有61%的人HBsAg(＋)。而如果HBsAg(＋)，其意义与在血中存在病毒颗粒，或在血中查出乙型肝炎病毒DNA或核心抗体IgM相同。
e抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗-HBe），它是由e抗原刺激人体免疫系统产生出来的特异性抗体，这种特异的e抗体能够和e抗原结合。当乙型肝炎病人由HBsAg(＋)转变成抗-HBe(＋ )，叫做血清转换。抗-HBe(＋)时，乙肝病毒在肝组织内的复制逐渐减少，由病毒复制活跃期转变成不活跃期，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，血中及肝组织内病毒颗粒均减少，所以传染性也减少。但抗-HBe和抗-HBs不同，e抗体不是保护性抗体，不代表患者有了免疫力。有时虽然检查出e抗体阳性，但肝细胞内仍然可以查出乙型肝炎病毒DNA，表明病毒仍然存在。大量研究资料表明，e抗体出现阳性是病毒复制降低并且传染减少的标志，这时病毒颗粒有可能已经很少，但并不表示病毒已被消除了。
核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称，可简写为抗-HBc。核心抗原虽然在血清中查不出来（它在血中很快被裂解），但是它具有抗原性，能刺激身体的免疫系统产生出特性抗体，即核心抗体，故检测抗-HBc可以了解人体是否有过核心抗原的刺激，也就是说是否有过乙肝病毒的感染。所以抗-HBc是一项病毒感染的标志。
在乙型肝炎病毒感染过程中，于急性期即可测到很高的抗-HBc，而在急性期过后，核心抗体水平仍保持一定高度，并持续若干年。在慢性感染状态的携带者或病人，核心抗体也常保持高水平。另外，表面抗原已呈阴性的病人，还可查出抗-HBc阳性。因此单项抗-HBc阳性，难以确定病人是近期感染，还是以前有过感染。
为了确定病人是近期内感染还是以前有过感染，常需要检测抗-HBcIgM和抗-HBcIgG。也就是说，核心抗体有两种的成分，一种是免疫球蛋白M，另一种是免疫球蛋白G，即抗-HBcIgM和抗-HBcIgG。这两种成分分别由不同的B淋巴细胞产生。当人体受到核心抗原刺激后，先产生出抗-HBcIgM，它持续时间比较短，过一段时间才逐渐产生出抗-HBcIgG，后者能在体内保持较长时间。有时乙肝病毒已经清除，而抗-HBcIgG在体内仍然存在，这时检测其他乙肝感染指标已是阴性，而仅有抗-HBcIgG阳性。因此，当抗-HBcIgM阳性时，常表示是近期感染，即乙型肝炎病毒仍在复制；当抗-HBcIgM阴性而抗-HBcIgG或抗-HBc阳性时，则表示既往有过乙肝病毒感染，但现在已不复制或已不存在了。检测抗-HBcIgM及IgG对于急性乙型肝炎的诊断有重要意义。急性乙型肝炎可能有两种情况，一种是真正的急性乙肝，也就是说病人第一次受乙肝病毒感染，另一种是病人原来是表面抗原携带者，现在又急性发病，表面上好像和急性肝炎一样。但这两种病人血中核心抗体的情况不一样；慢性携带者急性发病的病人，血清中抗-HBcIgG或抗-HBc的水平比较高，而抗-HBcIgM比较低或是稍高；而真正急性乙型肝炎病人，则血清中抗-HBcIgG往往阴性或低水平。因此，作这项检查有助于将两种情况区分开。鉴于它们的预后不相同，真正的急性肝炎常可彻底治愈，而慢性携带者急性发病则常易转为慢性。因此，可以看出检测抗-HBcIgM及IgG的重要。
“两对半”的判断作用
中文名字
英文名字
单项阳性有什么意义？
乙肝表面抗原
HBsAg 阳性表示感染了乙肝病毒。
并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱。
乙肝表面抗体
HBsAb (抗HBs) 阳性表示对乙肝病毒的感染具有保护性免疫作用。
乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙肝疫苗接种后正常现象。
乙肝e抗原 HBeAg 阳性说明传染性强。持续阳性3个月以上则有慢性化倾向。
乙肝e抗体 HBeAb (抗HBe) 阳性说明病毒复制减少，传染性弱，但并非没有传染性。
乙肝核心抗体
HBcAb (抗HBc) 阳性说明既往感染过乙肝病毒。
通常，我们通过两对半的不同组合来判断乙肝感染的现状和转归，下面是常见两对半组合的简明临床意义：
1）第一项阳性，其余四项阴性。说明是急性乙肝病毒感染的潜伏期后期；
2）第五项阳性，其余四项阴性。说明是乙肝病毒的隐性携带者或处于感染的窗口期，也说明曾经感染过乙肝病毒；
3）第一、三项阳性，其余三项阴性。说明是急性乙型肝炎的早期；
4）第一、五项阳性，其余三项阴性。说明是急、慢性乙型肝炎；
5）第一、三、五项阳性，其余两项阴性。俗称“大三阳”，这种情况说明是急、慢性乙型肝炎；
6）第一、四、五项阳性，其余两项阴性。俗称“小三阳”，说明是急、慢性乙型肝炎；
7）第四、五项阳性，其余三项阴性。说明是急性乙型肝炎病毒感染的恢复期，或曾经感染过乙肝病毒；
8）第二、四、五项阳性，其余两项阴性。说明是乙型肝炎的恢复期，已有免疫力；
9）第二、五项阳性，其余三项阴性。说明是接种了乙肝疫苗后，或是乙型肝炎病毒感染后已康复了，已有免疫力。
以上简单罗列了感染乙肝病毒后两对半的常见的一些表现形式，针对个体，可能仍存在其它不同的表现组合，或在转归中。所以碰到不典型的组合，不必担心，建议过段时间再次复检，一般不典型的情况不会持续太久。
教你看乙肝五项化验单
通常，乙型肝炎患者常见的化验单有两大类，一类是反映乙型肝炎病毒感染的指标，如乙型肝炎"两对半"，乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸、乙型肝炎病毒核心抗体免疫球蛋白M。通过这些指标，可初步判断是不是乙型肝炎、病毒复制情况等。但这些指标不能反映病情的严重程度，反映病情严重程度的指标是另一大类，如肝功能系列指标。
（1）反映乙型肝炎病毒感染情况的实验室检查（化验）指标。
1）没有感染乙型肝炎病毒：如检查结果显示乙型肝炎病毒表面抗原、表面抗体、e抗原、e抗体、核心抗体5项指标和乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸均为阴性，则表明没有感染乙型肝炎病毒。该类人群可正常接种乙型肝炎疫苗，以预防乙型肝炎病毒的感染。
2）既往感染过乙型肝炎病毒，而且前已不再是乙型肝炎：这类人群既往曾经有过明确或隐性的乙型肝炎病毒感染，但最终向好的方向发展。病毒指标可以下列以种形式出现：A.乙型肝炎病毒表面抗体、核心抗体为阳性，乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸为阴性；B.乙型肝炎病毒表面抗体、e抗体、核心抗体为阳性，乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸为阴性；C.乙型肝炎病毒表面抗体为阳性，乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸为阴性。以上情况者不必接种乙型肝炎疫羁，也不需任何治疗。
3）乙型肝炎病毒现症感染状态，须诊断为乙型肝炎（包括乙型肝炎病毒携带者和乙型肝炎患者）：A.乙型肝炎病毒表面抗原阳性；B.乙型肝炎病毒表面抗原、e抗原、核心抗体为阳性（俗称"大三阳"）；C.乙型肝炎病毒表面抗原、e抗体、核心抗体为阳性（俗称"小三阳"）；D.乙型肝炎病毒核心抗体免疫球蛋白M阳性；E.乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸为阳性。需要指出的是，乙型肝炎病毒表面抗原阴性，而乙型肝炎病毒e抗体、核心抗体为阳性，同时乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸为阳性。
（2）反映乙型肝炎病情严重程度的肝功能系列指标：
1）慢性乙型肝炎病毒携带状态肝功能系列：A.血清酶学指标相对稳定于正常状态，谷丙转氨酶（GST，正常值小于40单位/升）、谷草转氨酶（GOT，正常值小于40单位/升），γ-谷氨酰转移酶（γ-GT，正常值小于50单位/升）和碱性磷酸酶（ALP，正常值小于110单位/升）都在正常范围内；B.血清总胆红素（TBIL）小于17.1微摩尔/升、血清胆汁酸（SBA）正常；C.血清清蛋白（白蛋白）及清蛋白/球蛋白比值（A/G）正常（小于1.5）；D.蛋白电泳γ-球蛋白（γ-EP）数值正常（小于19%）；E.凝血酶原活动度（PTA）正常（大于80%）。
2）轻度慢性乙型肝炎肝功能系列的改变情况：谷丙转氨酶为40-120单位/升，血清总胆红素为17.1-34.2微摩尔/升，清蛋白大于35克/升，清蛋白/球蛋白比值为1.3-1.5，γ-球蛋白小于20%，凝血酶原活动度逐渐下降为70%-71%。也就是说，对照一个乙型肝炎患者的化验单上所列的肝功能项目，如果检查结果符合上述异常数值范围，则可断定自己属于轻度慢性乙型肝炎，此时应该积极治疗。
3）中度慢性乙型肝炎功能系列的改变情况：谷丙转氨酶为120-400单位/升，血清总胆红素为34.2-85.5微摩尔/升，清蛋白33-34克/升，清蛋白/球蛋白比值为1.0-1.2，γ-球蛋白为22%-25%，凝血酶原活动度61%-70%。
4）重度慢性乙型肝炎肝功能系列的改变情况：谷丙转氨酶大于400单位/升，血清总胆红素大于85.5微摩尔/升，清蛋白小于32克/升，清蛋白/球蛋白比值小于0.9，γ-球蛋白大于26%，凝血酶原活动度为40%-60%。
5）重型慢性乙型肝炎肝功能系列的改变情况：血清总胆红素大于171微摩尔/升，凝血酶原活动度小于40%。
6）肝炎肝硬化肝功能系列的改变情况：γ-球蛋白大于30%，清蛋白/球蛋白倒置，单胺氧化酶（MAO）大于40单位/升，III型前胶原肽（PIII）大于10单位/升，透明质酸（HA）大于120毫克/升。
4. 髌骨软化症的诱因
髌骨软化症的诱因
一、生物力学因素
1、创伤学说：
在髌骨软化症致病因素中，创伤学说渐趋公认，包括直接创伤、间接创伤及各种反复作用超过关节软骨生理范围的物理应力，导致关节软骨的"薄壳结构"和"拱形结构"破坏，软骨细胞失去它们的保护而坏死，软骨基质合成减少，导致关节软骨进行性破坏。孔祥清等调查了996 名体育系大学生髌骨软化症患病率与运动创伤的关系，认为创伤是髌骨软化症的重要病因。
2、髌骨不稳定学说：
髌骨不稳定主要是指高位髌、低位髌、髌骨倾斜、髌骨半脱位或脱位。髌骨不稳可造成髌骨关节面上压力增大、分布异常，引起软骨损伤。盛蕾等在研究运动员髌骨软化症的CR 片后认为髌骨软化症患者髌骨软骨在慢性损伤的基础上，继发关节囊及关节周围肌肉改变，使关节面上生物力学平衡失调， 出现不同程度的髌股关节对位、对线及运动轨迹异常，使髌股关节负荷加大，加重软骨损伤。
3、髌股压力学说：
近年来随着髌股关节生物力学研究的进展，对髌股压力与髌骨软化症的关系出现了不同认识。长期来大多数学者都强调接触高压对髌骨软骨软化症的影响。但用压力过高学说难以解释临床上髌骨内侧偏面为髌骨软骨软化症高发区的现象。因此，有学者通过兔髌骨外侧支持带紧缩造成髌骨内侧应力降低，致使深层软骨细胞和周围基质变性。近年来髌股关节压力分布不均也受到重视，甚至有学者认为应力失衡是软骨退变的原因，纠正应力失衡状态，恢复关节面的均匀接触是治疗各种病理力学因素导致软骨退变的根本方法。
二、生物化学因素
1、自身免疫学说：
关节软骨表面能阻止抗胶原抗体进入软骨深层组织而对其有保护作用。在关节软骨损伤病人的关节液中发现有抗Ⅱ型胶原的抗体，免疫荧光方法检查髌骨软化症患者的病变标本，发现软骨组织损坏区域及残存的软骨细胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3 附着。由此推断在软骨损伤过程中有自体免疫反应参与。
2、软骨营养障碍：
各种致伤因素( 特别是机械刺激) 使关节液的分泌及其成分( 如酶的活性、各种营养物质的含量、关节液的渗透压等) 发生异常变化， 影响髌软骨正常的营养和生理生化过程，促使软骨变性而发病。由于关节骺软骨复合体中骺软骨的生存力高度依赖于软骨血管的血流供应，故血供不足也是髌骨软化症的病因之一。
3、软骨溶解学说：
关节滑膜受伤后渗透压改变，血浆中的酶进入滑液增多、活性增强，进而溶解软骨。我国学者亓建洪发现：
①髌骨软骨软化过程中，软骨细胞合成大量的胶原酶并释放到软骨基质中造成严重破坏;
②胶原酶含量与应力降低的髌骨内侧面软骨变性的严重程度呈正相关。
因此，胶原酶在接触应力降低的髌骨内侧面软骨软化过程中起重要作用。目前，多数学者倾向于认为髌骨软化症是多种因素综合作用的结果，各种因素致髌股关节压力改变是外因，自身免疫反应、软骨营养障碍是髌骨软化症发生的内因。
髌骨软化症的中医治疗方法，中药髌软骨炎贴，髌软骨炎贴用于治疗髌骨软化症，有消肿镇痛、散风祛湿、疏通关节之功效，可快速消除患处红肿、胀痛等表层症状；进而药效深入病灶，可消除软骨之龟裂、破碎、脱落等深层症状，从而达到彻底治愈髌骨软化症之目的。
5. 谁帮我看一下乙肝两对半检验报告单，请懂的帮忙分析一下。谢谢！
乙肝表面抗原
HBsAg 阳性表示感染了乙肝病毒。
并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱。
乙肝表面抗体
HBsAb (抗HBs) 阳性表示对乙肝病毒的感染具有保护性免疫作用。
乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙肝疫苗接种后正常现象。
乙肝e抗原 HBeAg 阳性说明传染性强。持续阳性3个月以上则有慢性化倾向。
乙肝e抗体 HBeAb (抗HBe) 阳性说明病毒复制减少，传染性弱，但并非没有传染性。
乙肝核心抗体
HBcAb (抗HBc) 阳性说明既往感染过乙肝病毒。
通常，我们通过两对半的不同组合来判断乙肝感染的现状和转归，下面是常见两对半组合的简明临床意义：
1）第一项阳性，其余四项阴性。说明是急性乙肝病毒感染的潜伏期后期；
2）第五项阳性，其余四项阴性。说明是乙肝病毒的隐性携带者或处于感染的窗口期，也说明曾经感染过乙肝病毒；
3）第一、三项阳性，其余三项阴性。说明是急性乙型肝炎的早期；
4）第一、五项阳性，其余三项阴性。说明是急、慢性乙型肝炎；
5）第一、三、五项阳性，其余两项阴性。俗称“大三阳”，这种情况说明是急、慢性乙型肝炎；
6）第一、四、五项阳性，其余两项阴性。俗称“小三阳”，说明是急、慢性乙型肝炎；
7）第四、五项阳性，其余三项阴性。说明是急性乙型肝炎病毒感染的恢复期，或曾经感染过乙肝病毒；
8）第二、四、五项阳性，其余两项阴性。说明是乙型肝炎的恢复期，已有免疫力；
9）第二、五项阳性，其余三项阴性。说明是接种了乙肝疫苗后，或是乙型肝炎病毒感染后已康复了，已有免疫力。
以上简单罗列了感染乙肝病毒后两对半的常见的一些表现形式，针对个体，可能仍存在其它不同的表现组合，或在转归中。所以碰到不典型的组合，不必担心，建议过段时间再次复检，一般不典型的情况不会持续太久。
教你看乙肝五项化验单
通常，乙型肝炎患者常见的化验单有两大类，一类是反映乙型肝炎病毒感染的指标，如乙型肝炎"两对半"，乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸、乙型肝炎病毒核心抗体免疫球蛋白M。通过这些指标，可初步判断是不是乙型肝炎、病毒复制情况等。但这些指标不能反映病情的严重程度，反映病情严重程度的指标是另一大类，如肝功能系列指标。
（1）反映乙型肝炎病毒感染情况的实验室检查（化验）指标。
1）没有感染乙型肝炎病毒：如检查结果显示乙型肝炎病毒表面抗原、表面抗体、e抗原、e抗体、核心抗体5项指标和乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸均为阴性，则表明没有感染乙型肝炎病毒。该类人群可正常接种乙型肝炎疫苗，以预防乙型肝炎病毒的感染。
2）既往感染过乙型肝炎病毒，而且前已不再是乙型肝炎：这类人群既往曾经有过明确或隐性的乙型肝炎病毒感染，但最终向好的方向发展。病毒指标可以下列以种形式出现：A.乙型肝炎病毒表面抗体、核心抗体为阳性，乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸为阴性；B.乙型肝炎病毒表面抗体、e抗体、核心抗体为阳性，乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸为阴性；C.乙型肝炎病毒表面抗体为阳性，乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸为阴性。以上情况者不必接种乙型肝炎疫羁，也不需任何治疗。
3）乙型肝炎病毒现症感染状态，须诊断为乙型肝炎（包括乙型肝炎病毒携带者和乙型肝炎患者）：A.乙型肝炎病毒表面抗原阳性；B.乙型肝炎病毒表面抗原、e抗原、核心抗体为阳性（俗称"大三阳"）；C.乙型肝炎病毒表面抗原、e抗体、核心抗体为阳性（俗称"小三阳"）；D.乙型肝炎病毒核心抗体免疫球蛋白M阳性；E.乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸为阳性。需要指出的是，乙型肝炎病毒表面抗原阴性，而乙型肝炎病毒e抗体、核心抗体为阳性，同时乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸为阳性。
（2）反映乙型肝炎病情严重程度的肝功能系列指标：
1）慢性乙型肝炎病毒携带状态肝功能系列：A.血清酶学指标相对稳定于正常状态，谷丙转氨酶（GST，正常值小于40单位/升）、谷草转氨酶（GOT，正常值小于40单位/升），γ-谷氨酰转移酶（γ-GT，正常值小于50单位/升）和碱性磷酸酶（ALP，正常值小于110单位/升）都在正常范围内；B.血清总胆红素（TBIL）小于17.1微摩尔/升、血清胆汁酸（SBA）正常；C.血清清蛋白（白蛋白）及清蛋白/球蛋白比值（A/G）正常（小于1.5）；D.蛋白电泳γ-球蛋白（γ-EP）数值正常（小于19%）；E.凝血酶原活动度（PTA）正常（大于80%）。
2）轻度慢性乙型肝炎肝功能系列的改变情况：谷丙转氨酶为40-120单位/升，血清总胆红素为17.1-34.2微摩尔/升，清蛋白大于35克/升，清蛋白/球蛋白比值为1.3-1.5，γ-球蛋白小于20%，凝血酶原活动度逐渐下降为70%-71%。也就是说，对照一个乙型肝炎患者的化验单上所列的肝功能项目，如果检查结果符合上述异常数值范围，则可断定自己属于轻度慢性乙型肝炎，此时应该积极治疗。
3）中度慢性乙型肝炎功能系列的改变情况：谷丙转氨酶为120-400单位/升，血清总胆红素为34.2-85.5微摩尔/升，清蛋白33-34克/升，清蛋白/球蛋白比值为1.0-1.2，γ-球蛋白为22%-25%，凝血酶原活动度61%-70%。
4）重度慢性乙型肝炎肝功能系列的改变情况：谷丙转氨酶大于400单位/升，血清总胆红素大于85.5微摩尔/升，清蛋白小于32克/升，清蛋白/球蛋白比值小于0.9，γ-球蛋白大于26%，凝血酶原活动度为40%-60%。
5）重型慢性乙型肝炎肝功能系列的改变情况：血清总胆红素大于171微摩尔/升，凝血酶原活动度小于40%。
6）肝炎肝硬化肝功能系列的改变情况：γ-球蛋白大于30%，清蛋白/球蛋白倒置，单胺氧化酶（MAO）大于40单位/升，III型前胶原肽（PIII）大于10单位/升，透明质酸（HA）大于120毫克/升。
以上答案只供参考，希望对楼主有帮助啊，具体还是建议咨询医生，祝你健康！
6. 髌骨软化
本病病因尚不明确，故关于本病的病因学说很多：
一、生物力学因素1、创伤学说：
在症致病因素中，创伤学说渐趋公认，包括直接创伤、间接创伤及各种反复作用超过关节软骨生理范围的物理应力，导致关节软骨的薄壳结构和拱形结构破坏，软骨细胞失去它们的保护而坏死，软骨基质合成减少，导致关节软骨进行性破坏。孔祥清等调查了996 名体育系大学生症患病率与运动创伤的关系，认为创伤是症的重要病因。
2、髌骨不稳定学说：
髌骨不稳定主要是指高位髌、低位髌、髌骨倾斜、髌骨半脱位或脱位。髌骨不稳可造成髌骨关节面上压力增大、分布异常，引起软骨损伤。盛蕾等在研究运动员症的CR 片后认为症患者髌骨软骨在慢性损伤的基础上，继发关节囊及关节周围肌肉改变，使关节面上生物力学平衡失调， 出现不同程度的髌股关节对位、对线及运动轨迹异常，使髌股关节负荷加大，加重软骨损伤。3、髌股压力学说：
近年来随着髌股关节生物力学研究的进展，对髌股压力与症的关系出现了不同认识。长期来大多数学者都强调接触高压对髌骨软骨软化症的影响。但用压力过高学说难以解释临床上髌骨内侧偏面为髌骨软骨软化症高发区的现象。因此，有学者通过兔髌骨外侧支持带紧缩造成髌骨内侧应力降低，致使深层软骨细胞和周围基质变性。近年来髌股关节压力分布不均也受到重视，甚至有学者认为应力失衡是软骨退变的原因，纠正应力失衡状态，恢复关节面的均匀接触是治疗各种病理力学因素导致软骨退变的根本方法。
二、生物化学因素
1、自身免疫学说：
关节软骨表面能阻止抗胶原抗体进入软骨深层组织而对其有保护作用。在关节软骨损伤病人的关节液中发现有抗Ⅱ型胶原的抗体，免疫荧光方法检查症患者的病变标本，发现软骨组织损坏区域及残存的软骨细胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3 附着。由此推断在软骨损伤过程中有自体免疫反应参与。
2、软骨营养障碍：
各种致伤因素( 特别是机械刺激) 使关节液的分泌及其成分( 如酶的活性、各种营养物质的含量、关节液的渗透压等) 发生异常变化， 影响髌软骨正常的营养和生理生化过程，促使软骨变性而发病。由于关节骺软骨复合体中骺软骨的生存力高度依赖于软骨血管的血流供应，故血供不足也是症的病因之一。
3、软骨溶解学说：
关节滑膜受伤后渗透压改变，血浆中的酶进入滑液增多、活性增强，进而溶解软骨。我国学者亓建洪发现：
①髌骨软骨软化过程中，软骨细胞合成大量的胶原酶并释放到软骨基质中造成严重破坏;
②胶原酶含量与应力降低的髌骨内侧面软骨变性的严重程度呈正相关。
因此，胶原酶在接触应力降低的髌骨内侧面软骨软化过程中起重要作用。目前，多数学者倾向于认为症是多种因素综合作用的结果，各种因素致髌股关节压力改变是外因，自身免疫反应、软骨营养障碍是症发生的内因。
7. 髌骨软化症
本病病因尚不明确，故关于本病的病因学说很多： 一、生物力学因素 1、创伤学说： 在致病因素中，创伤学说渐趋公认，包括直接创伤、间接创伤及各种反复作用超过关节软骨生理范围的物理应力，导致关节软骨的"薄壳结构"和"拱形结构"破坏，软骨细胞失去它们的保护而坏死，软骨基质合成减少，导致关节软骨进行性破坏。孔祥清等调查了996 名体育系大学生患病率与运动创伤的关系，认为创伤是的重要病因。 2、髌骨不稳定学说： 髌骨不稳定主要是指高位髌、低位髌、髌骨倾斜、髌骨半脱位或脱位。髌骨不稳可造成髌骨关节面上压力增大、分布异常，引起软骨损伤。盛蕾等在研究运动员的CR 片后认为患者髌骨软骨在慢性损伤的基础上，继发关节囊及关节周围肌肉改变，使关节面上生物力学平衡失调， 出现不同程度的髌股关节对位、对线及运动轨迹异常，使髌股关节负荷加大，加重软骨损伤。 3、髌股压力学说： 近年来随着髌股关节生物力学研究的进展，对髌股压力与的关系出现了不同认识。长期来大多数学者都强调接触高压对髌骨软骨软化症的影响。但用压力过高学说难以解释临床上髌骨内侧偏面为髌骨软骨软化症高发区的现象。因此，有学者通过兔髌骨外侧支持带紧缩造成髌骨内侧应力降低，致使深层软骨细胞和周围基质变性。近年来髌股关节压力分布不均也受到重视，甚至有学者认为应力失衡是软骨退变的原因，纠正应力失衡状态，恢复关节面的均匀接触是治疗各种病理力学因素导致软骨退变的根本方法。 二、生物化学因素 1、自身免疫学说： 关节软骨表面能阻止抗胶原抗体进入软骨深层组织而对其有保护作用。在关节软骨损伤病人的关节液中发现有抗Ⅱ型胶原的抗体，免疫荧光方法检查患者的病变标本，发现软骨组织损坏区域及残存的软骨细胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3 附着。由此推断在软骨损伤过程中有自体免疫反应参与。 2、软骨营养障碍： 各种致伤因素( 特别是机械刺激) 使关节液的分泌及其成分( 如酶的活性、各种营养物质的含量、关节液的渗透压等) 发生异常变化， 影响髌软骨正常的营养和生理生化过程，促使软骨变性而发病。由于关节骺软骨复合体中骺软骨的生存力高度依赖于软骨血管的血流供应，故血供不足也是的病因之一。 3、软骨溶解学说： 关节滑膜受伤后渗透压改变，血浆中的酶进入滑液增多、活性增强，进而溶解软骨。我国学者亓建洪发现： ①髌骨软骨软化过程中，软骨细胞合成大量的胶原酶并释放到软骨基质中造成严重破坏; ②胶原酶含量与应力降低的髌骨内侧面软骨变性的严重程度呈正相关。 因此，胶原酶在接触应力降低的髌骨内侧面软骨软化过程中起重要作用。目前，多数学者倾向于认为是多种因素综合作用的结果，各种因素致髌股关节压力改变是外因，自身免疫反应、软骨营养障碍是发生的内因。
8. 免疫学的抗体定量实验
慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是一个困扰全球的健康问题，世界范围内大约有3.5亿人感染HBV，其中亚洲占了3/4，仅中国就有近1.3亿人携带HBV[1]. HBsAg携带率达9.75%，慢性乙型肝炎患者达3 000万人，其中约10-20%发展成为肝硬变，1-5%可演变成为肝细胞癌(HCC). 近来国内外对慢性乙型肝炎治疗已有了很大进展，主要采用抗病毒、免疫调节、改善肝功能和防止慢性化发展等综合治疗. 近些年来，肝病学界已达成共识，认为抗病毒治疗是其中最主要、最根本的治疗措施，目前用于病毒性肝炎抗病毒治疗的药物主要有二类，一类是抗病毒药物，具有直接抑制及杀灭病毒的作用; 另一类是免疫调节剂，通过调节人体的免疫功能，从而抑制及清除肝炎病毒. 但是这些药物的效果还不稳定，治疗费用昂贵，所以不论是从疗效的角度，还是从经济角度，人们都在寻求一种有效的方法来预测药物的效果及进一步指导用药. 先前人们选用免疫学的方法来预测抗病毒药物的疗效，随着现代分子生物学的快速发展，又为慢性乙型肝炎抗病毒治疗相关研究提供了新的机遇与挑战，人们通过监测治疗前、治疗时及治疗后病毒载量的变化可更准确的，更量化的预测药物的疗效，并为治疗措施的制定提供有力的依据.
1 乙型肝炎病毒在细胞内的复制与清除
在HBV复制循环过程中，一个重要的特征是共价闭环(ccc)或超螺旋DNA分子的形成，作为一种病毒的微染色体而存在[2]. 虽然HBV仅在宿主细胞内复制，病毒本身不能引起肝细胞病变，但是HBV通过细胞内免疫引发的肝损害是慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌的主要原因[1].
乙型肝炎患者自体每日可清除外周血中大量HBV. 根据最近对HBV在人体内动力学研究，HBV的半衰期为26.4 h，病毒存活期为36.6 h，日更新率为48%，所以控制人体病毒感染的关键在于清除HBV cccDNA，抑制病毒复制[3-4]. Guidotti et al [5] 的研究得出在动物模型中，病毒第一阶段的清除主要通过非细胞病理的作用清除或抑制cccDNA的产生，可能是通过细胞因子的作用. Whalley et al [6]在对人急性HBV感染的动力学研究中，得出病毒清除第一阶段半衰期的平均数与动物模型中cccDNA半衰期相一致[7]. 该项研究提示病毒初始阶段的清除机制或许与cccDNA的清除相关; 但是该实验不能得出在病毒生活周期的下游阶段可能受到的抑制作用，这些还需要大量直接的实验加以验证. 于是人们期望着能通过清除HBV的复制模板cccDNA来降低被感染细胞的产病毒的能力，由此可导致血清中相关病毒DNA的降低.
2 抗乙型肝炎病毒的治疗
慢性HBV感染常常是由于早期暴露于HBV的结果，导致了病毒在缺乏强大抗体与细胞内免疫反应的情况下长期存在[8]. 如果人体的免疫机制不能及时清除HBV在体内的持续存在与活跃复制，必将导致肝组织损伤的不断进展. 因此，要想阻止肝脏进行性损害，必须采取有效药物清除或抑制HBV的复制，也就是说抗病毒治疗是控制慢性乙型肝炎的最主要、最根本的治疗措施.
目前用于抗病毒治疗的药物主要有两类，一类为细胞因子，如干扰素，有a，b，g三种，a，b干扰素疗效相似，临床应用较广泛，g-干扰素疗效较差，应用受到限制. 他们一方面通过免疫调节发挥作用，另一方面也可直接抗病毒，然而IFNa的治疗效果是有限的，长期应用才可抑制HBV复制，获得持久性效应. IFNa治疗慢性乙型肝炎的治疗效果和疗程有关，治疗近期疗效较高，远期疗效尚低，如果有针对的选择病例，可以提高疗效. 因为其不能清除cccDNA，停药后可再次复制，也不能清除已整合入的细胞基因组的病毒基因，而且长期使用有很多的副作用，于是出现了另一类可大量直接抗病毒的药物，即核苷类似物，通过抑制病毒聚合酶来阻止病毒的复制，如拉米夫定、泛昔洛韦、阿昔洛韦已用于临床，阿德福韦、恩他卡韦和BMS-200475也正在进行临床试验. 其中拉米夫定是最具代表性的一个，在HBV复制循环过程中，病毒的逆转录酶是合成新的HBV DNA的前基因组mRNA模板所必需的，由此拉米夫定可阻止已被病毒感染的细胞生产新病毒[9]. 另外病毒的聚合酶是病毒进入细胞核之前形成双链环状DNA所必须的[10]，故拉米夫定还可阻止病毒感染新的细胞[11]. 他与IFNa的不同之处是其不影响机体的免疫系统，最早用于治疗免疫缺陷型病毒，后来发现其对HBV也有明显的抑制作用，而且作用迅速，可降低HBV DNA低度可达106, 7拷贝/L，已广泛用于临床. 但是其对HBV的抑制作用是可逆的，停用药物后HBV DNA又反复出现，低于或相当于基础水平，而且也不能完全清除cccDNA，更不能清除已与细胞基因组整合的病毒，使HBsAg消失. 只有长期使用，持续性抑制HBV复制直至消耗cccDNA，才可获得持久性效应[12]，但是YMDD变异的存在，对其在临床中的应用提出了挑战，患者的选择及停药时机的选择都是至关重要的. 近年来有效的抗病毒药物的使用大大促进了人免疫缺陷病毒(HIV)、猴免疫缺陷病毒、HBV、丙型肝炎病毒(HCV)感染的动力学数学分析的发展[13]. 反过来，在抗病毒的治疗过程中，对于这些病毒感染的动力学的深入理解不仅为病毒发生机制提供了动力学图谱，而且也为设计合理的治疗措施提供了有力的依据，使人们越来越意识到研究病毒动力学的重要性及其临床意义.
3 乙型肝炎病毒载量
3.1 与抗原抗体的模式关系 早期人们多采用血清学方法进行乙型肝炎病原学诊断，预测其传染性、疾病进程及预后. 在病毒复制过程中，也表达病毒特异蛋白，这些蛋白可激发机体的免疫系统，产成相应的抗体，故可通过检测抗原抗体来间接反应病毒的复制水平. Gerken et al [14]用IFNa治疗慢性活动性肝炎期间，发现抗-HBcIgM和病毒载量有很好的相关性; 隋云华et al [15]通过对838例各型乙型肝炎患者血清HBV DNA定量，得出HBV DNA定量与HBsAg、HBeAg、HBcAb 阳性的符合率为94.4% ，显示了极好的特异性. 但是免疫学检测存在许多无法克服的问题，如抗原变异、免疫交叉反应、免疫复合物的形成[16]，这些都影响着血清学检测方法的灵敏度和准确性的进一步提高，另外HBV的表达和机体的免疫反应的强弱受多种因素的影响，免疫学指标与临床现象及病毒载量有可能不完全吻合. 随着逆转录酶抑制剂的广泛使用，病毒变异的广泛存在，紧紧依靠免疫学指标已经不能完全解释许多临床现象. 血清学检测不能准确地反应病毒的复制，故病毒载量的检测被越来越广泛地用于临床诊断. 有学者在分析免疫学检测与病毒载量检测之间的关系时得出，HBsAg，HBcAb 阳性，HBsAg，HBeAb，HBcAb阳性组，HBV DNA的阳性率分别为38.6%和27.3%，显示了HBV DNA定量的灵敏性[21]. 随着一些抗病毒药物的有效应用，临床中发现某些HBeAg阳性的乙型肝炎患者的HBV DNA呈阴性结果，提示血清学标志反映HBV复制状态存在局限性. 李文清et al [23]调查了20例乙型肝炎患者(16例HBeAg阳性和4例HBeAb阳性)在拉米夫定治疗期间，经12 wk和24 wk治疗后，其HBV DNA含量迅速下降，部分HBV DNA含量低于检测范围，而呈阴性结果，其阳性率分别仅为75.0%和55.0%，而血清学标志无1例发生变化. 表明在抗病毒治疗期间，血清学标志的变化滞后于HBV DNA含量的变化，HBV DNA定量检测是反映HBV复制和药物疗效的判断最直接、可靠的指标[17].
既往一般认为，血清HBeAg阴转或抗-HBe出现预示病毒复制水平降低或病变趋于恢复[18]，但有报道指出HBeAg阳性患者的病毒载量比HBeAg阴性患者的高[19]，在其调查的116例患者中有42例(36.1%)血清HBeAg阴性，但仍可检出HBV DNA，部分病例HBV DNA水平还较高，提示HBeAg阴转不能认为HBV复制减少或停止. 近年的研究发现，这些患者中多数伴有HBV前-C区的基因突变，特别是第1896位核苷酸的突变，致使前-C区第28位密码子(TGG)转变为翻译终止密码子(TAG)，导致HBeAg的合成、分泌障碍，但却不影响HBV的复制[20]. 这种变异的HBV比野生型HBV更不易被机体清除，因而更易引起乙型肝炎慢性化、慢性肝炎恶化，且与重型肝炎和肝癌密切相关[21]. 因此，血清HBeAg阴性而HBV DAN含量高的患者应引起临床上重视，慢性乙型肝炎(CHB)患者随着肝损害程度的加重，血清HBV DNA含量却逐渐下降，提示病情可能越重，病毒复制水平越低. 这可能与CHB患者机体的体液和细胞免疫应答在造成肝损害的同时，也中和和清除血循环中的病毒颗粒有关[22]，表现为免疫损伤越严重，肝损害程度也越严重，血清HBV DNA含量越低. 此外，随着病程的延长，病情的加重，部分HBV DNA被整合到宿主肝细胞中，致使血清HBV DNA含量降低. 因此，CHB患者定量检测血清HBV DNA含量对临床判断肝损害程度，指导抗病毒治疗，估计其预后有重要意义.
3.2 病毒动力学 病毒的动力学研究主要通过假设的数学模型，结合抗病毒药物作用下病毒载量的动态变化数据求解得到的病毒感染动力学特征的基本参数. 了解病毒感染动力学过程，可以更清楚的理解病毒感染发生、发展、转归以及药物治疗效果. 最初的病毒动力学原理的研究是源于对HIV感染动力学分析，并促进了病毒动力学的发展. 在慢性病毒感染的患者中，病毒的水平通常被认为达到一个稳定或恒定水平，然后保持这一状态很多年. 为了保持这一恒定的水平，机体必须以同样的速率清除和生产病毒. 如果不保持清除与产出平衡的话，那么病毒的数量就会慢慢地增加. 一旦恒定点建立，测量病毒载量将不能证实病毒的生产是减慢了，还是加速了. 因此为了获得病毒生产与清除率的信息，不得不用抗病毒药物打乱该系统. 例如，如果病毒生产能够完全被阻止，那么病毒载量将会下降，他下降的速率是清除的速率. 如果病毒的生产不能完全被阻止，那么病毒载量下降的速率将不仅仅依赖于病毒清除的速率，而且也依赖于生产病毒的细胞的死亡率和抗病毒药物的效果[23].
目前HBV动力学研究也有报道，获得了一些重要参数[24]，该参数包括病毒感染，细胞的死亡及抗病毒药物的疗效. 其中基本的动力学模型可用于研究HBV的感染，计算慢性感染过程中平衡病毒学载量，也适于研究抗逆转录病毒的抗病毒治疗. Whalley et al [6]通过检测急性HBV感染者病毒潜伏后期和临床期血清病毒载量的动态变化，研究了HBV感染动力学过程. HBV复制很快，在2.2-5.8(3.7±1.5 d)，经过一个峰值后，血清中病毒载量达到约1013拷贝/L. HBV DNA的清除经过2-3阶段下降，第一阶段为快速下降期，半衰期为3.7±1.2 d，接近于在其他嗜肝病毒中所观察到的cccDNA通过非细胞病理机制清除时的半衰期. 最后的病毒清除阶段半衰期范围很广泛，在4.8-284 d之间，这可能与感染肝细胞的清除率有关. 游离病毒的半衰期大多数为1.2±0.6 d. 他们估计在病毒复制高峰每天至少产生1013个病毒，平均一个感染肝细胞每天最多能产生200-1 000个病毒. Nowak et al [25]通过假设拉米夫定完全阻断了病毒对细胞的感染，使感染细胞数量维持恒定，从而建立了一个数学模型，提出了病毒清除表现为双期过程的理论. Tsiang et al [26]对Nowak数学模型作了修正，他们假设感染的细胞并不维持恒定，引入了病毒抑制效率参数. 应用修正后的模型评价了阿德福韦对病毒的抑制效率参数，得出30 mg/d 阿德福韦对病毒的抑制效率为0.993±0.008， 即治疗期间每天仍有0.7%的病毒产生. Lowin et al [27]提出病毒的下降模式可能存在更复杂的多阶段模式-阶梯式. 通过对病毒动力学的研究了解病毒在清除过程中的特点，从而可指导临床评估药物疗效，以及针对不同的患者设计合理的治疗方案.
3.3 动态学检测与抗病毒治疗 病毒载量一般指每毫升血清中病毒拷贝数，也表示肝脏病毒含量. 血清中，病毒DNA水平与病毒含量一致，病毒载量和病毒DNA水平意义相同; 但肝脏中的病毒DNA水平包括已包装和待包装的病毒DNA，因此病毒载量和病毒DNA水平不完全等同. 感染细胞和血清中的病毒半衰期均很短，因此血清病毒水平反应了病毒的复制水平，但病毒载量并不完全反映病毒的复制水平，其反映的是检测前感染细胞释放的病毒与被清除体外的病毒的累积差值. 数值大小不直接与感染细胞生成速度(复制水平)有关，而是与感染细胞的破坏速度和机体清除游离病毒的速度有关. 病毒载量可以通过测定病毒基因组来确定[28]. 病毒载量在不同患者、不同发病阶段和不同发病类型中，相同大小的病毒载量可能表示不同的临床意义. 以前，病毒载量的检测仅用于基础研究，现在被广泛用于常规的病毒学诊断，并且检测试剂已大量商品化. 在临床病毒学中，病毒载量的测试主要用于四个目的: 即病毒学诊断; 评估患者的预后; 作为检测抗病毒治疗效果的标志; 评估患者的传染性，即传播的危险性.
病毒载量定量检测使人们能够比较清楚地了解病毒在体内的致病作用，弥补了免疫学方面的不足. Nowak et al [3]对使用拉米夫定治疗的患者进行了随访观察，监测其病毒载量的变化，利用数学模型分析病毒载量下降的特点、治疗的效果. 结果发现，在治疗的第2-4 wk，血清中病毒DNA降低分两阶段进行. 第一阶段主要是游离病毒的清除，第二阶段主要是生产病毒的被感染细胞的清除. 当患者停止使用拉米夫定，病毒水平将会迅速增加至初始的稳定阶段. Zeuzem et al [29]和Tsiang et al [26]也观测到了病毒载量分两阶段下降这一特征. 从这些研究中，按每天50%的反复率可估计游离HBV的半衰期约为24 h， 游离病毒的生产率约每天1012，被感染细胞的半衰期为10-100 d. Lowin et al [27]指出病毒的下降模式在一些患者中可能更加复杂，患者采用拉米夫定联合泛昔洛韦，或联合其他的核酸类似物，采用实时PCR法监测病毒的下降模式. 结果发现对部分患者而言，病毒水平不是按照前面所描述的典型的两阶段模型下降，其下降模式更像阶梯式，提示HBV病毒动力学或许比先前提及的更为复杂，另外有两例患者血清中的HBV DNA更加快速的被清除，提示先前估计的游离病毒的半衰期为24 h并不是普遍存在的. Tsiang et al [26] 在近来的阿德福韦Ⅱ期临床研究过程中，有15例慢性HBV患者接受了每天使用30 mg阿德福韦，持续了12 wk，结果血浆中HBV水平下降了104.1. 虽然病毒清除的第一阶段及第二阶段的初始阶段与先前的两阶段模式相符合，但是病毒载量实际上处于不稳定状态，在第二阶段中病毒DNA以更低的速率持续下降，病毒载量的变化甚微，在治疗30 d Nowak et al [25] 的模型不再适用. 血浆中病毒水平迅速和持续的降低依赖于病毒生产有效的抑制，因为这些都是由抗病毒治疗的剂量与效力所决定的. 病毒生产完全抑制的缺乏，病毒彻底清除与肝纤维化危险性的降低及肝细胞癌的发展将主要依靠被感染细胞降低的有效率[30-31]. 显然还需要大量的研究来证实这些有意义的发现.
血清HBV DNA检测对监测病毒载量的变化起到重要的作用，但是肝组织中的HBV DNA的检测可更准确地反映病毒的复制情况. 张光曙 et al [32]通过肝活检，检测肝组织HBV DNA，结果发现在急慢性HBV感染中可提高确诊率，尤其是慢性感染. 研究观察证实血清内的HBV DNA检出率和HBV DNA含量均明显低于肝细胞，提示肝细胞内HBV DNA阴转可能晚于血液，因而提示在抗病毒治疗时，血内HBV DNA阴转并不能说明肝细胞内亦已阴转，在血液内HBV DNA阴转不应随即停止治疗，应结合临床表现及肝组织中HBV DNA是否阴转来判定. 故除了监测血清中病毒载量的变化外，应该进一步检测肝组织中的病毒DNA，因为其能更准确地反映病毒的复制状况，但是由于取材较复杂，故临床的应用受到限制.
病毒载量及其动态变化与临床现象的关系比较复杂，需准确观察低复制病毒的微量变化; 逆转录酶抑制剂的应用提高了乙型肝炎的治疗效果，但这类药物可引起HBV耐药毒株的出现，从而引发停药后反弹，是目前在乙型肝炎治疗中比较棘手的一个问题[33-35]. 故应针对不同患者具体的发病阶段和治疗措施，适时、动态的测定多个时间段的病毒载量，在治疗期间预测耐药毒株，及时调整治疗方案，这些都对HBV的治疗有重要意义.
胶原蛋白实验方法
中译本序言
当今，国际上对结缔组织尤其是胶原蛋白的研究相当活跃，其进展亦相当迅速，已引起我国生物学及医学工作者的极大关注。
胶原蛋白是动物体内含量最多，分布最广的蛋白质，与机体的生长、衰老及疾病有着极其密切的关系。长期以来，中医对一些难治性结缔组织病（如肝、肺、肾等脏器的纤维化、动脉硬化、硬皮病、粘连包块、疤痕、类风湿性关节炎以及红斑狼疮等）的治疗有一定独到之处，全国中西医结合研究会活血化瘀专业委员会已将结缔组织增生性疾病作为血瘀研究的一个重要内容。因之深入开展胶原研究对发展中医学有一定帮助。近年来，随着胶原研究的进展，一些与胶原代谢有关的疑难杂症的病理现象正在逐步阐明，1985年日本对有关胶原研究的投资竟占全国年度总医疗经费的10％。
由于胶原性状的特殊性，所以有必要将国外有关胶原蛋白研究的实验方法介绍给我国众多的读者，以便使我国这一领域的研究尽快地赶上世界先进水平。
《コぅへゲニ実验法》一书是目前关于胶原蛋白实验方法学较全面的一部着作。着者永井裕教授为胶原酶研究的创始人之一，藤本大三郎教授有关胶原蛋白架桥的研究则处于世界领先地位；本书的其他执笔者也都是长期直接从事胶原蛋白研究的人员，因而得以使本书具有先进性及较高的实用价值。译者刘平博士将本书译成中文出版，对我国从事有关胶原蛋白研究的科技工作者定会有所帮助，对我国的胶原研究亦将起一定的促进作用。
目 录
1章：胶原蛋白的提取与精制
1.1胶原的性状及提取过程中的注意事项
1.1.1可溶性胶原和不溶性胶原
1.1.2有关胶原的术语
1.1.3胶原溶液的性质
1.1.4沉淀溶液内胶原时的注意事项
1.1.5胶原溶液制备过程中的注意事项
1.1.6精制胶原的保存
1.1.7制备胶原用原材料的前处理
1.1.8试剂及器具
1.2前胶原的制备
1.2.1概述
1.2.2实验方法
1.3硬组织中胶原的制备方法
1.3.1概述
1.3.2实验方法
1.3.3注意事项和存在的问题
1.4各型胶原的制备
1.4.1I型、Ⅱ型、Ⅲ型胶原
1.4.2Ⅳ型、Ⅴ型、Ⅵ型胶原
1.4.3Ⅶ型（LC：LongChain）胶原
2章：胶原的分析
2.1羟脯氨酸的定量
2.1.1概述
2.1.2Woessner的方法（第I法）
2.1.3Kivirikko，Laitinen.Prockop等人的方法
2.1.4Inayama.Shibata，OhtsukiSaito的方法
2.1.5应用氨基酸分析仪的定量测定
2.2离子交换及层析方法
2.2.1概述
2.2.2实验方法
2.3SDS－聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDs－PAGE）
2.3.1概述
2.3.2一维SDS－PAGE
2.3.3二维电泳
2.4荧光自显影
2.4.1概述
2.4.2荧光自显影的原理
2.4.3荧光自显影的实际操作
2.4.4光密度检测的定量方法
2.4.5荧光自显影时诸条件的探讨
2.4.6PPO的回收
2.5CB肽段的制备与分离
2.5.1CB肽段的制备
2.5.2CB肽段的分离
2.6羟赖氨酸－糖化合物的分析
2.6.1概述
2.6.2实验方法
2.7架桥的分析
2.7.1还原性架桥的分析方法
2.7.2非还原性架桥的分析方法
3章：免疫学的实验方法
3.1抗胶原抗体的制备方法
3.1.1概述
3.1.2实验方法
3.2抗体的检测方法
3.2.1概述
3.2.2实验方法
3.3免疫组织化学的检测方法
3.3.1概述
3.3.2实验方法
3.4免疫电镜的方法
3.4.1概述
3.4.2实验方法
3.5迟发型过敏反应
3.5.1概述
3.5.2皮内试验
3.5.3体外判断法：细胞移动抑制试验
4章：胶原代谢的研究方法
4.1应用细胞培养的胶原合成实验
4.1.1组织（器官）细胞的分离
4.1.2生物合成实验时培养系统的选择
4.1.3放射性羟脯氨酸的定量
4.1.4用细菌性胶原酶检测胶原合成率的方法
4.2脯氨酸羟化酶、赖氨酸羟化酶
4.2.1概述
4.2.2脯氨酸羟化酶的测定方法
4.2.3脯氨酸3－羟化酶活性的测定方法
4.2.4赖氨酸羟化酶活性的测定方法
4.3前胶原肽酶活性的测定
4.3.1概述
4.3.2实验方法
4.4赖氨酰氧化酶
4.4.1概述
4.4.2实验方法
4.4.3注意和存在的问题
4.5胶原酶及有关胶原分解酶活性的测定方法
4.5.1间质型胶原分解酶活性的检测方法
4.5.2膜型（Ⅳ型及Ⅴ型）胶原分解酶活性的检测方法
4.5.3明胶分解酶活性的测定方法
4.5.4酶的活化
9. 200分求 乙肝两对半异常 什么意思
乙肝两对半是目前国内医院最常用的乙肝病毒 (HBV)感染检测血清标志物。乙型肝炎病毒免疫学标记一共3对，即表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗HBs或HBsAb)、e抗原(HBeAg)和 e抗体(抗HBe或HBeAb)、核心抗原(HBcAg)和核心抗体(抗HBc或HBcAb)。
乙肝两对半又称乙肝五项，其检查意义在于：检查是否感染乙肝及感染的具体情况，区分大三阳、小三阳。
两对半检查是用来判断是否感染乙肝或粗略估计病毒复制水平的初步检查，两对半对于病情严重程度的评估参考性不大。而肝功能是衡量肝脏是否有肝细胞坏死获炎症存在的重要检查，其中转氨酶是重中之重，治疗需要以肝功能为重要参考指标。HBV DNA检查是判断如何治疗的参考依据，同时也对传染性有一定的参考意义，一般DNA越高，传染性越强，也需要同肝功能一起检查。
乙肝两对半中
1（HBsAg-乙肝病毒表面抗原）为已经感染病毒的标志， 并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱；
2（HBsAb-乙肝病毒表面抗体）为中和性抗体标志，是是否康复或是否有抵抗力的主要标志。乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙肝疫苗接种后正常现象；
3（HBeAg-乙肝病毒e抗原）为病毒复制标志。持续阳性3个月以上则有慢性化倾向；
4（HBeAb-乙肝病毒e抗体）为病毒复制停止标志。病毒复制减少，传染性较弱，但并非完全没有传染性；
5（HBcAb-乙肝病毒核心抗体）为曾经感染过或正在感染者都会出现的标志。核心抗体IGM是新近感染或病毒复制标志，核心抗体IgG是感染后就会产生的，对于辅助两对半检查有一定意义。
前S1抗原三病毒复制的另一个指标，临床意义不是很大。
由于核心抗原在血中不易测到，目前试剂盒也不过关，所以还剩两对半抗原抗体，这就是人们常说的“乙肝两对半”检查，或称“乙肝五项”检查。
以下是乙肝病毒血清标志物（即常说的乙肝五项或称两对半）的临床意义：
序号 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb 临床意义
9种常见模式
1 - - - - - 过去和现在未感染过HBV。
2 - - - - + (1)既往感染未能测出抗-HBs；(2)恢复期HBsAg已消， 抗-HBs尚未出现；(3)无症状HBsAg携带着。
3 - - - + + (1)既往感染过HBV；(2)急性HBV感染恢复期； (3)少数标本仍有传染性。 ①HBV感染已过；②抗HBs出现前的窗口期。
4 - + - - - (1)注射过乙肝苗有免疫；(2)既往感染；③假阳性。
5 - + - + + 急性HBV感后康复。
6 + - - - + (1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。
7 - + - - + 既往感染，仍有免疫力。HBV感染，恢复期。
8 + - - + + (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性HBsAg携带者； (3)传染性弱。即俗称的“小三阳”。
9 + - + - + 急性或慢性乙型肝炎感染。提示HBV复制，传染强。 即俗称的“大三阳”。
16种少见模式
10 + - - - - (1)急性HBV感染早期,急性HBV感染潜伏期； (2)慢性HBV携带者，传染性弱。
11 + - - + - (1)慢性HBsAg携带者易转阴；(2)急性HBV感染趋向恢复。
12 + - + - - 急性HBV感染早期或慢性携带者，传染性强。
13 + - + + + (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性携带者。
14 + + - - - (1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。
15 + + - - + (1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。
16 + + - + - 亚临床型或非典型性感染。
17 + + - + + 亚临床型或非典型性感染。
18 + + + - + 亚临床型或非典型性感染早期。 HBsAg免疫复合物，新的不同亚型感染。
19 - - + - - (1)非典型性急性感染；(2)见于抗-HBc出现之前的 感染早期，HBsAg滴度低而呈阴性，或呈假阳性。
20 - - + - + 非典型性急性感染。
21 - - + + + 急性HBV感染中期。
22 - + - + - HBV感染后已恢复。
23 - + + - - 非典型性或亚临床型HBV感染。
24 - + + - + 非典型性或亚临床型HBV感染。
25 - - - + - 急性HBV感染趋向恢复。
7种罕见模式
26 + + + + + ①一种亚型的HBsAg及异型的抗HBs（常见）； ②血清从HBsAg转化为抗HBs的过程（少见）。
27 - + + + -
28 - + + + +
29 - - + + -
30 + - + + -
31 + + + - -
32 + + + + -
肝功能检查指标一栏表
化验项目 缩写符号 法定单位
总胆红素定量 TBiL 1.7-17.1μmol/L
直接胆红素 DBiL 0-6μmol/L
谷丙转氨酶 ALT 5-40u/L (赖氏法Reitman: 5-30 u/L)
谷草转氨酶 AST 5-40u/L
γ-谷氨酰转肽酶 γ-GT(GMT) 5-54u/L (简易重氮试剂法: 0-40u/L) (对硝基苯胺改良法: 6-47u/L)
乳酸脱氢酶 LDH 109-300u/L(速率法)
碱性磷酸酶 AKP(ALP) 35-125u/L(速率法) (金-阿氏法3-13u/L) (布氏法1.4-4.0u/L )
胆碱性酯酶 CHE 4.2-9.8ku/L(速率法)
麝香草酚浊度试验 TTT 0-6马氏单位
黄疸指数 4-6单位
血清总蛋白 TP 60-80g/L
白蛋白 A 35-55g/L
球蛋白 G 20-30g/L
白/球比值 A/G 1.5～2.5:1
胆固醇 CHO 3.1-5.7mmol/L
甘油三酯 TG 0.23-1.24mmol/L
凝血酶原时间 PT 11-14秒
凝血酶原活动度 PTA 80-100％
肌酐 Cr 44-133μmol/L
尿素氮 BUN 1.79-7.14mmol/L
血糖 GLU 3.89-6.11mmol/L
甲胎蛋白 AFP 50μg/L
免疫球蛋白G IgG 12.87±1.35g/L
免疫球蛋白A IgA 2.35±0.34g/L
免疫 IgM 1.08±0.24g/L
补体3 C3 1.14±0.27g/L
补体4 C4 553±109mg/L
T淋巴细胞亚群 CD3 0.56-0.76％
CD4 0.38-0.52％
CD8 0.22-0.32％
肝功能的种类很多，反映肝功能的试验已达700余种，新的试验还在不断地发展和建立，主要包括四大类。
①反映肝细胞损伤的试验：包括血清酶类及血清铁等，以血清酶检测常用，如谷丙转氨酶（ ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ACP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）等等。临床表明，各种酶试验中，以ALT、AST能敏感地提示肝细胞损伤及其损伤程度，反应急性肝细胞损伤以ALT最敏感，反映其损伤程度则AST较敏感。在急性肝炎恢复期，虽然ALT正常而γ-GT 持续升高，提示肝炎慢性化。慢性肝炎γ～GT持续不降常提示病变活动。
②反映肝脏排泄功能的试验：检测肝脏对某些内源性（胆红素、胆汁酸等）或外源性（染料、药物等）高摄取物排泄清除能力，临床的检测胆红素定量的常用，总胆红素大于17.1μmd/ L为黄疸病例，如果胆红素进行性上升并伴ALT下降，叫做酶胆分离，提示病情加重，有转为重症肝炎的可能。
③反映肝脏贮备功能的试验：血浆的蛋白（ALb）和凝血酶原时间（PT）是通过检测肝脏合成功能以反映其贮备能力的常规试验。ALb下降提示蛋白合成能力减弱，PT延长提示各种凝血因子的合成能力降低。
④反映肝脏间质变化的试验：血清蛋白电泳已基本取代了絮浊反应，γ-球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。此外，透明质酸、板层素、III型前胶原肽和IV型胶原的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，与肝纤维化和肝硬化密切相关。
常见肝病的主要试验检查结果趋势
**************** 急性病毒性肝炎 慢性肝炎 肝硬化 原发性肝癌 胆汁淤积
*****************典型 轻型 重型 迁延型 活动型 代偿期 失代偿期 肝内性 肝外性
血清总胆红素 ↑↑ -↑ ↑↑↑ - -~↑↑ - ↑~↑↑ -~↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
结合胆红素 ↑↑ -~↑ ↑↑↑ - -~↑↑ - ↑~↑↑ -~↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
ALT、AST ↑↑ ↑↑ ↑↑~↑↑↑ ↑ ↑↑ -~↑ -~↑↑ -~↑↑↑ ↑~↑↑ -~↑
腺苷脱氨酶 ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ -~↑↑ -~↑ -
碱性磷酸酶 ↑ - -~↑ - ↑~↑ - -~↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
γ谷氨酰转肽酶 ↑ -~↑ ↑~↑↑ - -~↑ -~↑↑ -~↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
白蛋白 - - ↓~↓↓ - ↓ -~↓ ↓↓↓ ↓~↓↓↓ - -
γ球蛋白 ↑ - -~↑ - ↑↑ ↑ ↑↑↑ -~↑↑↑ - -
胆固醇 - - ↓ - - - ↓ -~↓ ↑↑ ↑↑↑
胆固醇酯 ↓ - ↓↓ - ↓ - ↓↓ -~↓↓ ↑ ↑↑
α脂蛋白 ↓↓ -~↓ ↓↓↓ - ↓ - ↓ -~↓ -~↑ ↑
凝血酶原时间 ↑ - ↑↑↑ - ↑↑ - ↑↑↑ -~↑↑ ↑* ↑↑*
胆汁酸 ↑↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ -~↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
氨 - - ↑ ↑ - -~↑ ↑↑↑ -~↑↑ - -
肝纤维化四项检查指标：
血清肝纤维化标志物主要有以下几种：
1. PCIII（III型前胶原）：反映肝内III型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致，并与血清T－球蛋白水平明显相关。正常值＜120ug/L。
2. IV－C（IV型胶原）：为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原的更新率，含量增高可较灵敏反映出肝纤过程，是肝纤的早期标志之一。正常值＜75ug/L。
3. LN（层粘连蛋白）：为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关。正常值＜130ug/ml。
4. HA（透明质酸酶）：为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，有认为本指标较之肝活检更能完整反映出病肝全貌。正常值<110mg/L。
5. PLD（脯肽酶）系胶原蛋白降解的关键酶，与肝内胶原纤维增生活跃程度一致，是反映肝纤维进展的良好指标。正常值1107±19.5u/L[5][6]。
上述血清肝纤维化指标中，临床达成共识的常用组合为：PCIII＋PCIV＋HA＋LN，称为肝纤维化四项检查。
凝血像(APTT.PT等)检测的中英文名称参考值及临床意义
英文缩写 中文全称 正常参考值 临床意义
APTT 活化部分凝血活酶时间测定 30-54秒 延长：1.因子Ⅷ.Ⅸ.Ⅺ血浆水平减低，如血友病等；因子Ⅷ减少还见于部分血管性假性血友病。 2.因子Ⅱ.Ⅴ.Ⅹ和纤维蛋白原严重缺乏,如肝脏疾病,阻塞性原发性黄疸,肠道灭菌吸收不良综合征,口服肝素等抗凝剂及底(无)纤维蛋白原血症等. 3.纤溶活力增加,如继发性愿发性纤溶及血循环中有纤维蛋白降解产物,如抗FⅧ或FⅨ抗体及SLB等. 缩短:1.高凝状态,如DIC的高凝期,促凝物质进入血流及凝血因子的活性增高等。
2.血栓性疾病,如心肌梗塞,不稳定性心绞痛,脑血管病变,糖尿病伴血管病变,肺梗死,深静脉血栓形成,妊娠高血压和肾病综合征等。
PT 血浆凝血酶原时间测定 12-18秒 延长:先天性凝血因子Ⅱ.Ⅴ.Ⅶ.Ⅹ缺乏症,低(无)纤维蛋白原血症,DIC,原发性纤溶症,维生素K缺乏症,肝脏疾病,血循环中有肝素.FDP,以及其它口服抗凝剂.缩短:先天性因子V增多症,口服避孕药,高凝状态和血栓性疾病等。
PA 凝血酶原活度 80-120% PA为PT的相对值指标,其临床意义基本同PT。
PTR 凝血酶原时间比值 0.95-1.24 PTR为病人测定值与正常对照值之比,临床上较常用。
INR 国际标准化比值 0.8-1.5 意义:用来报告PT时作为监测病人口服抗凝药物的一个指标,INR可以直接反映最合适的抗凝药物使用剂量,也就是说既可防止血栓形成,又不至于引起出血.最近一项研究表明,INR值在2.5-3.5时为抗凝药的最合适剂量。
D-Fbg 纤维蛋白原 2.0-4.0 增高:糖尿病及酸中毒,动脉粥样硬化,恶性肿瘤,急性心肌梗死,深静脉血栓形成,急性传染病,急性肾炎尿毒症,骨髓瘤,休克,外种术后及轻度肝炎等. 减低:DIC,原发性纤溶症,重症肝炎,肝硬化,低(无)纤维蛋白原血症等。
肝促凝血活酶试验
Hepatoplastin test HPT
静脉血2ml,以109mmol/L的枸橼酸钠抗凝
HPT活动度能较正确地反映血浆因子Ⅶ、Ⅱ、Ⅹ的活性变化，特别是当肝细胞损伤或肝功能异常时，Ⅶ因子最先减少，因子Ⅱ、Ⅹ的减少次之，故本试验对肝脏疾病的严重程度和预后较PT敏感。
【正常参考值】 67.2 ~ 133.6%
【异常结果分析】 活动度降低：见于口服双香豆素类抗凝药物、急性肝功能衰竭的早期、慢性肝损害、阻塞性黄疽，其严重程度与这些因子呈正相关。此法作为华法林类抗凝治疗的实验监测指标优于PT试验。
男性体检“乙肝两对半”检查值得是什么
男性体检“乙肝两对半”又叫乙肝五项，分别表示体内产生的乙肝相关的抗原和抗体，分别由三种对应的抗原加抗体：表面抗原(hbsag),表面抗体(hbsab );e抗原(hbeag), e抗体(hbeab);核心抗原(hbcag),核心抗体(hbcab).因为核心抗原hbcag不易检出，所以通常只检查表面抗原抗体，e抗原抗体，因此俗称为“乙肝两对半”。 “乙肝两对半”是医生判断并认识是否存在乙肝病毒感染和感染严重程度的常用指标〉这五项不同的组合代表不同的意义，比单纯检查表面抗原（“澳抗”）判断乙肝要全面。
乙肝两对半出现阳性的处理措施
乙型肝炎病毒既往感染者的一些表现形式，无须用药治疗主要有：
（1）乙 肝病毒表面抗体单项阳性。这是乙 肝"两对半"指标阳性中意义最好的一种，对乙 肝病毒免疫，是保护性抗体，正常人接种乙 肝疫苗的目的就是要让机体产生乙 肝病毒表面抗体。
（2）乙 肝病毒表面抗体、e抗体和核心抗体3种抗体同时阳性；或乙 肝病毒表面抗体及核心抗体2项抗抗体阳性；或乙 肝病毒e抗体及核心抗体2项阳性；或只有乙 肝病毒核心抗体1项阳性。以上4种情况都可在化验单中出现，如果被检查者肝功能始终正常，没有任何不适，只能代表既往被乙 肝病毒感染，对于这些乙 肝病毒既往感染者根本不需要吃药治疗，他们没有传染或已完全康复，一般来说也不必再注射乙 肝疫苗，可以正常生活和工作。
乙 肝病毒现症感染者的一些表现形式，可以用药治疗，但是用药的种类有很大差别，必须做到因人而异，区别对待。主要有：
（1）乙 肝病毒表面抗原、e抗原和核心抗体同时阳性，称"大三阳"，说明乙 肝病毒在体内复制活跃，传染性强，要使用抗病毒药物治疗，争取使乙 肝病毒e抗原转阴，即由"大三阳"转为"小三阳"。如果患者"大三阳"伴有转氨酶升高、非活动性肝硬化、无肝病家族史，可以使用干扰素治疗。拉米夫定使用的范围比干扰素更广泛，如活动型肝炎、肝硬化等，但是患者年龄最好在16岁以上。
（2）乙 肝病毒表面抗原、e抗体及核心抗体同时阳性，称"小三阳"；或乙 肝病毒表面抗原和核心抗体同时阳性，称"小二阳"。这种情况应该区别对待：A.乙 肝"小三阳"或"小二阳"，肝功能正常，乙 肝病毒脱氧核糖核酸检测为阴性，表示病毒复制程度已降低或明显缓解，预示病情好转、传染性降低，此时只需口服一些保肝药物即可，如护肝金药片、罗浮健肝灵、复方益肝灵等，如果不吃药，密切观察随访也可。B.虽为"小三阳"或"小二阳"，但是乙 肝病毒脱氧核糖核酸检测为阳性，肝功能始终不正常，这种阴转是由乙 肝病毒变异所引起的，标志着疾病趋向复杂化或病情加重，仍需积极治疗。治疗药物可用中药制剂，如罗浮健肝灵、苦参素等，也可试用拉米夫定。
特别应该指出的是，目前我国市售的乙 肝诊断试剂标准化不够，基本有些试剂稳定性较差，还存在假冒伪劣现象，加上有些单位的检测方法不准确，仪器、血样、温度常是客观影响因素，可能出现"两对半"假阳性、假阴性，同一份血样两个单位的检查结果互相矛盾等情况。所以当拿到"两对半"阳性报告时首先要冷静对待，请专科医生帮助分析、判断，九要时到专科医院复查核实。
乙肝检查再添新指标
以前是“两对半”，后来增加了一个HB-cAb-Igm(核心抗体Igm)，成了三对，现在又出现了一个Pre-S1(乙型肝炎病毒前S1抗原，简称S1抗原)，“两对半”变成了“三对半”。
乙型肝炎病毒前S1抗原检测的意义主要有三个方面：一是对乙肝病毒感染作早期诊断；二是有利于对乙肝患者的病情作出判断；三是帮助患者进行药物选择和做预后判断。“两对半”检查的目的是诊断患者的感染状况、病毒复制情况、病程预后和药物疗效的观察等。前S1抗原的检测能够从五个方面弥补和加强“两对半”检测的不足：
1、由于前S1抗原出现在急性乙型肝炎感染的最早期，在转氨酶升高前即可查出，所以它可作为早期诊断乙肝病毒感染的指标。
2、急性乙肝患者前S1抗原阴转越早，预后越好，是病毒清除的最早迹象。反之，前S1抗原持续阳性，预示着感染将发展成慢性肝炎。
3、抗HBe(+)慢性乙肝约占慢肝的30-50%，检测前S1抗原阳性，提示病毒在机体内继续复制，此类患者更容易演变为肝硬化或肝癌。加查前S1抗原弥补了HBeAg的缺失造成的诊断和治疗困难。
4、在HBV(嗜肝DNA病毒)无症状携带者中，有一定比例的抗HBe(+)者，加查前S1抗原可反映病毒在体内还较活跃，提示病毒并没有清除，肝脏还有潜在的病理损伤的可能。
5、抗病毒治疗乙肝，加查前S1抗原可作为治疗前的患者筛查(适应症)和治疗后的疗效判断，尤其对抗HBe(+)的慢性乙肝患者抗病毒药物治疗的排查可起到重要作用。(国外已有文献报道，前C区变异者不适宜用干扰素。)
所以，检验两对半，加查S1抗原可在急性肝炎、慢性肝炎、HBV无症状携带者和抗病毒治疗乙肝的诊疗过程中起到十分重要的作用。