心脏组织含有多少胶原蛋白

❶ 人体内胶原蛋白含量有多少

你知道？胶原蛋白对人体的影响是什么吗？其实胶原蛋白仅仅只是人体里面的一种物质而已，没有我们想象的那么负责，下面韩后【韩后】专家就从最简单的说起吧！ 一个成年人的身体内约有3公斤胶原蛋白，主要存在于人体皮肤、骨骼、眼睛、牙齿、肌腱、内脏（包括心、胃、肠、血管）等部位，其功能是维持皮肤和组织器官的形态和结构，也是修复各损伤组织的重要原料物质。在人体皮肤成分中，有70%是由胶原蛋白所组成。 内容来自dedecms 随着年龄的增长，胶原蛋白会逐渐的流失，从而导致支撑皮肤的胶原肽键和弹力网断裂，其螺旋网状结构随即被破坏，皮肤组织被氧化、萎缩、塌陷，肌肤就会出现干燥、皱纹、松弛无弹性等衰老现象，所以，女性补充胶原蛋白是一种延衰的必须。日本ESMAY的"长效寡肽"技术的鱼胶原蛋白肽（Long-acting Oligopeptide Collagen，简称：LOC）胶原蛋白，不仅能帮您修复断裂、老化的纤维弹力网、稳固其结构造型，更能让您肌肤拥有一个"真皮水库". 当真皮层的胶原纤维弹力网被氧化、断裂后，对表皮的支撑作用就消失了，水分就无法锁住和储存；因此造成不均一的塌陷，这样皱纹就产生了。 》》》了解胶原蛋白更多信息 请点击进入咨询right dedecms 明白胶原蛋白后，相信大家都对胶原蛋白的使用感到放心了吧？它并不是什么药物，只是人体里面原本就存在的一种物质而已！其实，了解一种东西就应该从最基本，最根源了解。不懂装懂的思想，最后并不能拥有美丽，只能让美丽的头上加把残忍锋利的刀。

❷ 胶原蛋白跟弹性蛋白有什么关系

什么是胶原蛋白和弹性蛋白？ 胶原蛋白和弹性蛋白——在皮肤真皮层里，位于表皮下方的两种蛋白质。生产这两种物质的特殊细胞结缔组织——成纤维细胞。胶原蛋白和弹性蛋白形成的“基础的皮肤”是胶原蛋白“支持”的表皮，胶原蛋白能增加皮肤弹性，提拉紧致，提供活性。这两种蛋白质能保持水分、滋润肌肤、保湿，使皮肤光滑，防止皱纹的出现。 为什么胶原蛋白和弹性蛋白会减少？ 随着胶原蛋白和弹性蛋白细胞减少，使皮肤开始衰老和松弛。这应该归咎于三个因素： 1、年龄 在年轻时，我们有必要提高胶原蛋白和弹性蛋白的水平，使我们的皮肤光滑和健康。虽然身体能产生多种类型的胶原蛋白，但是经过35年的变化，他们都开始下降。到了60岁的胶原蛋白水平明显下降。弹性蛋白也是类似的情况：观察得出蛋白质的最高水平是在青少年和年轻人的时候，然而此后弹性开始慢慢下降。 2、阳光 自然效果是最重要的，暴露在阳光下——可能会加速胶原蛋白和弹性蛋白的损失。这将最终导致了产生90％的皱纹和松弛的皮肤。埃里克伯恩斯坦教授在宾夕法尼亚大学说到：紫外线的有害影响是多年来不能被忽视的，因为它有一个累积的效应，随着时间的推移会慢慢地表现出来。太阳破坏胶原蛋白和弹性蛋白纤维，导致颜色的变化、肤质和皮肤密度。能产生同样的效果，不仅仅是阳光，还有晒黑灯放射出的紫外线。 3、吸烟 科学家已经证明，吸烟导致过早的破坏胶原蛋白和弹性蛋白。例如，日本科学家在名古屋大学医学院里调查细胞结构，结果发现，吸烟者的细胞能产生较多的基质金属蛋白酶（MMP）物质，这能大大损害皮肤细胞的外部结构，而它的主要成分结构就是胶原蛋白。此外，烟草能减少产生40％的新胶原蛋白。 如何对抗的胶原蛋白和弹性蛋白的损失 幸运的是，胶原蛋白和弹性蛋白的损失是可以避免的：有几个简单而有效的规则，很容易遵循。 他们中的第一就是要避免紫外线的伤害。这意味着，需要尽量减少户外活动或者晒日光浴，而且还要经常戴太阳镜。 此外，要停止吸烟：如上所述，吸烟导致胶原蛋白和弹性蛋白的损失，使皮肤松弛、油腻、出现皱纹。 有用的蛋白质能刺激物质数量的生产。举例来说，非常有效的维生素C，能刺激胶原蛋白产生并与自由基的有害影响做斗争。但是维生素C在暴露于阳光下或新鲜空气就迅速失去有用的特性，所以维生素C应在黑暗的地方存放。 此外，药品也能刺激胶原蛋白的生产——其中含有维生素A，这是一种能使皮肤更年轻、光滑的药物。而健康细胞和蛋白质的生长能保证缩胺酸的生长。 最直接有效的方法就是通过喝胶原蛋白粉或者口服液直接补充胶原蛋白。 更多关于胶原蛋白知识，你可以参考参考胶原蛋白网络网 http://www.ikou.net 希望对你有帮助哈 弹性蛋白是弹性纤维(elastic fibers)的主要成分。弹性纤维主要存在于韧带和脉管壁。弹性纤维与胶原纤维共同存在, 赋予组织以弹性和抗张能力。 象胶原一样，弹性蛋白也富含甘氨酸和脯氨酸，但是与胶原不同的是，弹性蛋白的羟基化程度不高，没有羟赖氨酸的存在。弹性蛋白分子间通过赖氨酸残基形成共价键进行相互交联，它们形成的交联网络可通过构型的变化产生弹性。 虽然胶原能够给细胞外基质以强度和韧性，但是对于某些组织来说还需要富有弹性。特别是肺、心脏等组织尤其是这样。这种弹性主要依赖于细胞外基质中的弹性纤维。弹性纤维如同橡皮带一样，它的长度能够伸展到正常长度的几倍，当收缩时又能恢复到原始长度。组织的弹性则是通过改变散布在弹性纤维中胶原的数量来控制。 弹性蛋白纤维网络赋予组织以弹性，弹性纤维的伸展性比同样横截面积的橡皮条至少大5倍。 弹性蛋白由二种类型短肽段交替排列构成。一种是疏水短肽赋予分子以弹性；另一种短肽为富丙氨酸及赖氨酸残基的α螺旋，负责在相邻分子间形成交联。弹性蛋白的氨基酸组成似胶原，也富于甘氨酸及脯氨酸，但很少含羟脯氨酸，不含羟赖氨酸，没有胶原特有的Gly-X-Y序列，故不形成规则的三股螺旋结构。弹性蛋白分子间的交联比胶原更复杂。通过赖氨酸残基参与的交联形成富于弹性的网状结构。 在弹性蛋白的外围包绕着一层由微原纤维构成的壳。微原纤维是由一些糖蛋白构成的。其中一种较大的糖蛋白是fibrillin，为保持弹性纤维的完整性所必需。在发育中的弹性组织内，糖蛋白微原纤维常先于弹性蛋白出现，似乎是弹性蛋白附着的框架，对于弹性蛋白分子组装成弹性纤维具有组织作用。老年组织中弹性蛋白的生成减少，降解增强，以致组织失去弹性。

❸ 心脏主要有几种组织组成的

心脏主要有心肌组织、结缔组织、神经组织组成。

心脏作为血液循环的动力器官，主要通过肌肉的收缩舒张推动血液在血管和心脏构成的封闭的管道内循环流动，因此，构成心脏的主要结构是肌肉组织。

心脏的作用是推动血液流动，向器官、组织提供充足的血流量，以供应氧和各种营养物质，并带走代谢的终产物（如二氧化碳、无机盐、尿素和尿酸等），使细胞维持正常的代谢和功能。

(3)心脏组织含有多少胶原蛋白扩展阅读

心脏是脊椎动物器官之一。是循环系统中的动力。人的心脏基本上和本人的拳头大小一样，外形像桃子，心尖偏向左。位于横膈之上，纵膈之间，胸腔中部偏左下方，两肺间而偏左。主要由心肌构成，有左心房、左心室、右心房、右心室四个腔。

左右心房之间和左右心室之间均由间隔隔开，故互不相通，心房与心室之间有瓣膜（房室瓣），这些瓣膜使血液只能由心房流入心室而不能倒流。

心脏是较高等动物循环系统中一个主要器官。主要功能是为血液流动提供压力，把血液运行至身体各个部分。人类的心脏位于胸腔中部偏左下方，体积约相当于一个拳头大小，重量约250克。

心脏内的空腔再分为心房与心室，心房接纳来自静脉的回心血，心室则将离心血打入动脉。哺乳类和鸟类有二心房与二心室；爬行类也有二心房与二心室，但二心室之间未完全分隔；两栖类有二心房与一心室；鱼类则只有一心房与一心室。

❹ 海参的主要营养成分有哪些

1.常吃海参可以延续衰老，消除疲劳，提高身体免疫力。海参中含有的酸性粘多糖和软骨素，能够明显降低心脏组织中脂褐素和皮肤脯氨酸的数量，起到延缓衰老的作用。海参体内含有的18种氨基酸，能够增强组织的代谢功能，增强机体细胞活力，有利于青少年身体发育。此外，经常吃海参能消除疲劳，提高人体免疫力，适合容易感冒、体质虚弱的老年人和儿童等亚健康人群。
2.海参可以补血调经。海参体内精氨酸含量很高，可以改善脑、性腺神经功能的传导作用，提高男性的性功能。每天一个海参可以固本培元、补肾益精。此外，海参中含有丰富的铁及海参胶原蛋白，能够养血、补血，适合手术后病人、贫血的患者。
3.海参有护肝保血管的作用。海参中含有牛磺酸、赖氨酸、海参素等，具有较强的抗炎消毒作用，而且对于肝功能的维护有很好疗效。
4.海参可以益智健脑、助产催乳。海参中含有EPA(二十碳五烯酸)和DHA(二十二碳六烯酸、脑黄金)等不饱和脂肪酸，怀孕期间吃海参对胎儿的大脑细胞发育有极大好处。再则，DHA还可以增强记忆力。此外，孕妇使用海参，能够养血润燥、调经养胎、助产催乳。
5.常吃海参可以改善骨质疏松，海参中富含钙、磷、锰、铜、锗、硅等元素，对预防婴儿佝偻病，成人的骨质疏松症，牙质及釉质发育不良等有特殊的作用。

❺ 什么是胶原蛋白

胶原蛋白简介胶原蛋白是一种生物性高分子物质，在动物细胞中扮演结合组织的角色。为生物科技产业最具关键性的原材料之一，也是需求量十分庞大的最佳生医材料。其应用领域包括生医材料、化妆 品、食品工业、研究用途等。
一、对皮肤功能：保护、具适当弹性
皮肤可分表皮、真皮及皮下组织三层，最外表为表皮，只有0.2公厘厚，可防止外界异物入侵。由表皮外侧往内，依次是角质层、透明层、颗粒层、有棘细胞层及基底细胞层等五层细部结构，由于基底细胞层会有老旧细胞向上层顶升，大约两个星期左右到达最外层，所以角质层最后会成为污垢而剥落。
表皮下层，占有大部分结构的是真皮层，厚度为2公厘左右，又可分为三层，即乳头层、乳头下层及网状层等，大部分由蛋白质所构成，此部分蛋白质是同胶原蛋白及弹性蛋白（elastin）组成，其他则是神经、毛细血管、汗腺及皮脂腺、淋巴管及毛根等
皮肤成分中有70%是由胶原蛋白组成，皮肤有如一个大套子紧紧包住身体各处，表面积相当大，人体四肢活动时，皮肤中胶原蛋白发挥功能，使皮肤具有保护功能，又有适当弹性及坚硬度。
表皮的基底膜与真皮中的胶原蛋白紧密结合，真皮呈现波浪状也使得表皮随之起伏。手脚能自由弯曲，跳高时具有弹性，主要归功于胶原蛋白。胶原蛋白在皮肤结构中是紧紧包住真皮层中的毛根皮脂腺以及细胞。皮肤老化后会失去弹性，主要也与胶原蛋白有关。
胶原蛋白是维持皮肤与肌肉弹性的主要成分。但随着年龄增加，皮肤与肌肉中的水分会减少这是老化的开始。此时，胶原蛋白纤维开始变为细小，弹性蛋白之弹性也会减低，原先真皮中胶原蛋白与弹性蛋白交互构成有规则的网目结构会逐渐崩解，最后导致皱纹的生成。所以补充胶原蛋白能使皮肤保持年轻，道理即在于此。
二、骨骼坚硬具弹性，不致疏松脆弱
骨骼中含钙质成分，当牙齿中所含钙质流失时会造成牙齿病变，容易蛀牙及得牙周病等，骨骼钙流失时则导致骨质疏松。胶原蛋白能使得钙质与骨细胞能结合，不致流失。
骨骼中的胶原蛋白流失时会使得骨中钙量也降低，此时只增加钙摄取量的话，也不易改善这种骨质疏松的现象，因为钙无法在骨中保住，多吃钙也会流失，主要由于胶原蛋白量已减少。所以要保住骨本，可由食物中摄取或是以胶原蛋白保健食品来补充。
真皮中胶原蛋白与弹性蛋白含量比例为45：1左右，而骨骼中胶原蛋白含量约占20%，在皮肤与骨中胶原蛋白都是主要蛋白质成分，以骨中总蛋白质量来计算的话则有80%是胶原蛋白。因为含有胶原蛋白，所以骨骼与牙齿在坚硬中同时还带有弹性。
骨骼与肌肉能够相互联接也是靠胶原蛋白，而此处的胶原蛋白特称为肌腱。骨与骨相连接部分，如膝盖、关节等软骨组织主要成分也是胶原蛋白，使得运动时筋骨可保持柔软而具有弹性。
一般动物筋骨中也含有许多胶原蛋白，称之为“骨胶原”，动物筋骨中能抽取胶原蛋白及明胶，可以用在医药及工业用途。
三、胶原蛋白能使眼睛能够透光，眼角膜保持透明
眼角膜是眼睛中重要结构之一，其中所含胶原蛋白纤维呈现规则排列，此种结构不但可以让光线透过，也因为此种胶原蛋白纤维特殊的排列方式，眼角膜呈现透明。由于胶原蛋白是眼角膜主要成分蛋白质，所以以胶原蛋白为原料所制造的隐形眼镜很适合人体也就是身体合适性高，而且比其他材料为原料的隐形眼镜保水性还佳（图七）。
四、促使肌肉细胞连接并具弹性与光泽
肌肉主要是由肌纤蛋白及肌球蛋白所构成，而细胞与细胞之间是利用胶原蛋白进行粘合的，同时也是身体构成材料之一。胶原蛋白分子所形成的立体骨架可以使身体保持良好姿势，并呈现适当柔软度。
吃牛肉时，常会有较为坚硬的[牛筋]，主要成分就是胶原蛋白。
五、保护及强化内脏功能
人体主要的内脏器官及组织都含有胶原蛋白，在这些脏器表皮结构的下方是胶原蛋白，最大功能在保护及强化脏器，例如胃或肠即是例子。
吃猪脑或是猪肝时，常感到异常柔软，不像猪脚那么坚硬、具弹性，主要理由是这些脏器所含胶原蛋白较少。虽然如此，胶原蛋白仍是这些器官不可或缺的成分。
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胶原蛋白的护肤作用
胶原蛋白被称为“骨中之骨，肤中之肤”，可以说是真皮层强有力的后盾，其对皮肤的作用不言而喻。不要小看它，你的皮肤这么光滑，这么水嫩，这么有弹性吗？还是多亏了胶原蛋白。段建华告诉记者，胶原蛋白对皮肤的好处，具体表现在以下几个方面。
保湿：胶原蛋白含亲水性的天然保湿因子，而且三螺旋结构能强劲锁住水分，让皮肤时刻保持湿润、水嫩的状态！
滋养：活性胶原蛋白对皮肤的渗透性强，可透过角质层与皮肤上皮细胞结合，参与和改善皮肤细胞的代谢，使皮肤中的胶原蛋白活性加强。它能保持角质层水分及纤维结构的完整性，改善皮肤细胞生存环境和促进皮肤组织的新陈代谢，增强血液循环，达到滋润皮肤的目的。
亮肤：皮肤的光泽取决于含水量，胶原蛋白良好的保水能力使皮肤水润亮泽，散发健康的光彩。
紧肤：当胶原蛋白被皮肤吸收后，填充在皮肤真皮之间，增加皮肤紧密度，产生皮肤张力，缩小毛孔，使皮肤紧绷而富有弹性！
防皱：真皮中丰满的胶原蛋白层，将皮肤细胞撑起，结合保湿和抑制皱纹的作用，共同达到舒展粗纹，淡化细纹的功效！
修复：活性胶原蛋白能直接渗入肌肤底层，且与周围组织的亲和性好，可协助细胞制造成胶原蛋白，促使皮肤细胞正常成长。同时，活性胶原蛋白本身还具有消炎和更新肌肤的作用。

❻ 什么是心脏纤维化

心肝肺等内脏纤维化,通常由于炎症或其他损伤导致。
手术没有用的。
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心房纤维化、重构与房颤发展的新进展
2009-12-21
北京世纪坛医院心内科 杨水祥 王汝朋

摘要

心房纤维化及电重构与心衰和房颤的发生有着极为密切的关系，心房纤维化与房颤已成为近期研究的热点，针对心房纤维化与房颤相关信号途径的药物也成为研究的焦点。血管紧张素II受体阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂，抗炎及抗其它(非抗心律失常)因子作为心房纤维化与房颤的潜在干预方法已倍受人们关注，盐皮质激素受体拮抗剂能有效降低动物模型心房纤维化及房颤的发生，并在心衰合并房颤病人的治疗中得到证实。本文将综述这方面的研究进展。

关键词：心房纤维化，心房纤颤，电重构，收缩性重构，螺内酯，分子机制

1. 前言

房颤的发生源于心脏电生理改变和心房结构重塑的共同作用。心房纤维化是一个有害的过程，会引起细胞外基质沉积与降解失衡，以及成纤维细胞的过度增值等。早期研究显示心室纤维化会引起心室壁进行性硬化，进而引起心室功能不全和充血性心力衰竭。但随后的研究突出显示了心房纤维化与房颤的关系，与瓣膜病、高血压和老龄化的关系[1]。由于房颤是成人中最常见的心律失常，并且极大地增加中风和早产儿死亡的风险，因而心房纤维化与房颤的关系已成为近期研究的热门课题[2]。针对心房纤维化及房颤相关信号途径的药物也成为近期研究的焦点。血管紧张素II受体阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂，抗炎及抗其它(非抗心律失常)因子作为心房纤维化与房颤的潜在干预方法已倍受人们关注[3].。现在越来越多的证据表明盐皮质激素受体的激活是心房纤维化及房颤进展的重要促进因素，盐皮质激素受体拮抗剂能有效降低动物模型中心房纤维化及房颤的发生，进而作为治疗人类房颤的潜在方法已得到越来越多的关注[4]。

2. 心房纤维化与心房纤颤：是因是果？

人们已发现心房纤维化与心房纤颤常共同发生，但是不清楚它们之间是否有直接的因果关系还是作为心脏各自独立的病理结果而出现。临床上，单独患房颤病人的心房活组织样本组织学分析显示25%的此类病人并没有出现心房纤维化的标志。同样，在山羊房颤的模型中，也证实患有房颤的山羊对心房纤维化没有太大的影响[5]。然而，利用慢性快速心室起搏或者转化生长因子-β1（TGF-β1）制备的其他慢性心房纤维化的动物模型，显示心房纤维化的加重与房颤诱发性的增加相关联[4]。这些数据表明心房纤维化是房颤诱发的充分非必要条件。

房颤同样也能促进心房纤维化。单独患有房颤的人群中，对诊断为房颤并且心房大小正常的病人进行长时间的评估，人们已经证实房颤持续20个月以上时，病人会出现心房结构的重塑进而引起心房扩大和扩张。有两项研究，一是通过二尖瓣反流在狗身上诱发慢性心房扩张，另一个是借助快速心室起搏诱发狗充血性心力衰竭，均显示了房颤的诱发性与心房扩张或纤维化存在联系[6]。这些研究强调了慢性心房扩张在心房结构重塑中的作用，并提示心房纤维化既是房颤的触发器又是房颤的副产物，可能是通过某种机制影响心房扩张相关的信号途径所致。因而，房颤与心房纤维化间的关系会引起心脏功能的不断恶化以及房颤发作的增加。

3. 心脏电重构与收缩性重塑

3.1 电重构

心房电重构主要是由于L型钙电流的显着减少及动作电位持续时间的缩短，从而引起心房有效不应期的缩短所致。这一机制与心房纤维化的发生和维持有关。山羊房颤模型的研究显示，心房有效不应期显着缩短同时引起房颤发作持续时间的显着增加。这种缩短的有效不应期极大地影响了收缩期间心肌细胞的反应能力，进而增加了房颤发生的易感性。许多研究者主张这些电位变化与早期分子丢失以及缝隙连接蛋白（连接素40和连接素43）与闰盘分离相关联，从而提议早期缝隙连接重塑构成了房颤中传导异常的基础。然而，由于临床和动物实验数据不符，因而连接素43与房颤的确切联系尚待明确。离子重构也是充血性心力衰竭合并房颤电重构的结果，但同时也是房颤患者心房结构重塑的继发结果。连锁分析研究已经鉴定出了房颤病人钾离子通道的突变，尽管仍未确定离子通道重构能否直接促进小鼠和人类房颤及其心房纤维化的发展[7]。

3.2 收缩性重构

收缩性重构的证据表明，在纤颤的心脏中，心房收缩性能的降低导致了心房的扩张。近期研究指出1，4，5-三磷酸肌醇受体介导的钙离子释放在房颤发生及心房组织兴奋收缩偶联调节中起着重要的作用。对2型三磷酸肌醇受体缺陷型小鼠研究揭示，心房细胞2型三磷酸肌醇受体的丢失会破坏内皮素1的正性肌力作用，并保护心房细胞免受其致心律失常作用，从而意味着钙释放通道也能促进房颤的发展。这一观点得到了降低L型钙电流研究的进一步支持，证明L型钙电流的降低是慢性房颤兴奋收缩偶联不可或缺的。

3.3 结构重塑

心房内结构重塑由间质纤维化和心房扩张所构成。由细胞丢失、纤维组织替代及细胞外基质的扩展造成的细胞间隙增大也会引起心肌细胞间传导延迟和传导通路的改变。这些变化形成明显的心电异位病灶和各向异性传导（方向性变化），并可产生非均匀波阵面从而引起折返性心律失常[8]。心房结构重建对房颤发展的影响，在过度表达TGF-β1的心肌细胞特异转基因小鼠模型中得到证实，TGF-β1过度表达会引起心房纤维化。在这些转基因小鼠中，心房纤维化的加重明显增加房颤的易感性，而且表明心房纤维化加重为房颤的发生打下了充分的基础。

4. 心房纤维化和房颤的药物干预

4.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）对肾脏的作用机制已得到广泛研究，醛固酮在心脏纤维化中的作用也已被广泛探讨[9]。尽管醛固酮在心脏中明确的机制和效应尚未清晰，但先前多种小鼠模型的研究显示，增加醛固酮水平会导致心房纤维化的进展。醛固酮在心脏中的生物合成仍有争议，尤其当涉及到心脏合成的醛固酮水平是否足以影响心脏的病理变化时更为明显。尽管醛固酮主要在肾脏中合成，但已有报道小鼠心脏也能合成醛固酮。在用血管紧张素II (AngII)和一氧化氮合成抑制剂（N-硝基-精氨酸-甲酯）调控的高血压及心脏损伤的小鼠模型中，发现通过肾上腺切除术或应用选择性醛固酮拮抗剂依普利酮去除醛固酮的作用，足以显着降低其对心肌和肾脏的损害。这些研究表明与心脏局部产生的醛固酮相比，由肾上腺产生的全身性醛固酮对心肌损伤的发展具有更大的作用。

4.2 盐皮质激素受体拮抗剂

盐皮质激素受体(MR)拮抗剂已作为一种潜在的治疗纤维化方法。评估螺内酯在降低严重心衰患者的发病率和死亡率的试验表明，1663位住院心衰病人，在使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、速尿及地高辛三联治疗的基础上，给予每天25毫克的螺内酯，发现治疗组较对照组死亡率下降30%，因心脏并发症住院的风险下降30%，从而提供了强有力的证据证明螺内酯在治疗心衰中的疗效。另外，对螺内酯治疗前和治疗六个月时病人体内前胶原水平分析显示，III型前胶原血清水平低于基础水平。尽管这项实验强调螺内酯治疗与血清胶原代谢下降相联系，但是螺内酯在房室心肌纤维化中的作用并没有给予直接评估。随后的研究显示螺内酯联合应用氯沙坦能够改善心率变异性以及QT离散度[10]，提示螺内酯在心脏自主节律控制和心电稳定性方面的作用，后者对室性心律失常的发生具有预测性。

螺内酯对心脏产生积极作用的机制虽不完全清楚，但在心梗诱导的心衰小鼠模型中，螺内酯治疗明显阻止了房室纤维化的发展。同样在充血性心力衰竭的小鼠中，螺内酯能抑制纤维化以及缩短房颤持续时间，这些结果表明盐皮质激素受体依赖途径虽不是螺内酯作用靶点，但在心房纤维化发展中起着至关重要的作用。螺内酯抗纤维化的作用似乎与拮抗醛固酮降低血压的作用不相关，但在高醛固酮血症的小鼠中，给予不足以引起血压下降剂量的螺内酯会显着降低心房纤维化。总之这些研究突出了螺内酯在抑制心房纤维化及房颤中的作用。

许多研究都试图发现螺内酯的作用途径，经醛固酮及盐处理的小鼠，其心肌损伤的程度可被螺内酯和氯沙坦所减弱，并由其降低心肌纤维化的程度所证实。同样，螺内酯和氯沙坦也能降低心脏1型血管紧张素II（AT1）受体的表达。最近，小鼠中含Nox2的还原型辅酶II氧化酶，作为AngII的下游靶点，已被证实能引起间质纤维化，但能被螺内酯所抑制。该研究提出螺内酯与心肌纤维化相关的AngII信号通路相关联[11]，但具体机制仍不清楚。另外，使用小干扰RNA敲除心脏成纤维细胞MR的近期实验证实，醛固酮可以通过非MR依赖途径刺激弹力纤维发育，可能是潜在非MR依赖的螺内酯作用机制。

尽管螺内酯作为抗纤维化MR拮抗剂得到了更多的关注，新型MR拮抗剂依普利酮，在降低实验性心肌纤维化以及提高对充血性心力衰竭病人的预后方面有着相同的作用。与非选择性MR拮抗剂螺内酯相比，依普利酮选择性与MR结合，不与孕酮和雄激素受体相结合，不诱导男性乳房发育、乳房疼痛及阳痿发生。尽管依普利酮的临床研究似乎很有前景，但对病人长期预后和对心脏纤维化的有利作用仍待明确。

4.3 血管紧张素II受体拮抗剂

AngII受体拮抗剂治疗心肌纤维化和房颤的作用有待证实。研究表明，缬沙坦能够降低高血压小鼠心肌纤维化的程度[12]。同样坎地沙坦，能降低房颤模型犬的心肌间质纤维化和房颤发作持续时间。但最近的一个临床试验表明，缬沙坦对伴发心血管疾病、糖尿病及左房扩大的房颤患者一年后房颤的复发没有影响[13]，与以前的动物实验和临床研究结果相矛盾，需要进一步探讨其治疗心房纤维化及房颤的作用程度，包括从心房纤维化进展到房颤的长期效应以及对心房纤颤一级预防的作用。

5. 房室纤维化中的信号传导

心室纤维化的机制已有较多的研究。然而，心房纤维化的机理尚未明了。房室纤维化的共同触发机制已有描述，包括了 RAAS、炎症及氧化应激的激活[9，14]。阻断AngII受体和醛固酮具有抗炎效应，同样用抗炎药物曲尼司特治疗高血压小鼠可以阻止心肌纤维化及胶原积聚。通过小鼠心肌细胞特异的Nox2的过度表达抑制氧化应激，可降低醛固酮介导的纤维化进程。过氧化物酶增值活化受体γ (PPAR-γ)激活剂匹格列酮能拮抗AngII的激活，具有体外抗炎和抗氧化特性，还能够成功延缓兔子充血性心力衰竭相关的心房重塑及房颤进展[15]。总之，当上述这些通路不同程度激活时，房室特异的纤维化过程也变得更加明显。
纤维化并不总是累及整个心脏，在单纯性房颤的病人可出现局灶性心房纤维化。房颤动物模型研究表明，在α-MHC启动子控制下，过度表达血管紧张素转化酶（ACE）的转基因小鼠，显示心室正常而心房肥大扩张并伴有局灶性纤维化和房颤；在同样的启动子控制下，表达具有构建活性的TGF-β1突变体的转基因小鼠，心室正常而心房纤维化。这些研究提示心房心室纤维化存在不同的介导机制，至少涉及到AngII和TGF-β1信号途径。Paradis et al报道过度表达AT1受体同时导致心房和心室的纤维化；过度表达ACE及AT1受体时出现房室不同程度的纤维化。可能的解释是心房心室中能有效结合的AT1受体数量不同，进而导致心脏纤维化的程度不同。

房室在形态、内分泌及纤维增值反应中也存在差异。研究显示心房对各种致纤维化的刺激反应更为强烈[16]，心房成纤维细胞的强烈反应，能解释许多心脏疾病中出现选择性的心房纤维化。研究表明，心房中内源性AT1受体水平远高于心室。AngII通过偶联AT1受体，激活G（q11）蛋白而调节醛固酮的分泌。然而，最近的研究强调了另一种由骨架蛋白β-阻遏蛋白1(betaarr1)调控的AT1受体依赖的醛固酮分泌机制[17]，这种参与纤维化相关调节信号途径的接头/骨架蛋白在心房中表达而不是心室。所以相比心室而言，许多情况可能更易于促进选择性心房纤维化进展。

6. 心房纤维化相关细胞外基质蛋白的调控

在心房纤维化的病例中，尽管存在不同表达水平的细胞外基质蛋白，胶原是最常检测到的这种成分蛋白。细胞外基质主要由胶原纤维组成，同时也包含层粘连蛋白、巢蛋白、纤维连接蛋白和原纤维蛋白。这些成分构成了基底膜和各种蛋白聚糖。I型和III型胶原纤维有助于维持心肌组织结构的完整性以及帮助把心肌细胞收缩性转化为为心室的泵血功能。基底膜维持细胞间相互作用和细胞粘附，而蛋白聚糖被认为在粘附及信号传导中起着重要作用。

尽管胶原成为纤维化的主要标志，但是其他的细胞外基质蛋白在决定细胞外基质的特性方面起着重要作用。在扩张性、缺血性及瓣膜性心肌病中，心脏表达的大量细胞外基质蛋白存在差异，其中包括胶原，纤维连接蛋白和层粘连蛋白，这就提示不同细胞外基质蛋白的水平可能会导致不同的心肌病变。其他不能直接检测到的细胞外基质蛋白的表达可能在纤维化中也会改变。心衰犬模型显示犬心脏内8种胶原基因的表达活性上调了10倍以上，原纤维蛋白1上调了八倍，纤维连接蛋白上调了5倍。这些发现证实其他基底膜蛋白对纤维化的潜在促进作用。用AngII处理的大鼠心脏，其细胞外基质中的原纤维蛋白1增加。同样，与窦性节律的心脏相比，在猪房颤模型心房中检测到许多上调的细胞外基质蛋白，包括原纤维蛋白1，纤维连接蛋白以及纤维调节素。蛋白质表达的差异有可能导致细胞外基质中蛋白比例的改变，进而有助于心房纤维化的形成[18]。另外，增加原纤维蛋白的水平可能引起其他信号途径的变异从而导致进一步的病理改变。目前仍缺乏详尽的关于非胶原细胞外基质蛋白在心房纤维化中的作用研究。

心脏中另一个促进细胞外基质重建的因子是基质金属蛋白酶（MMPs）,和内源性组织金属蛋白酶抑制物(TIMPs)。金属蛋白酶属于基质蛋白酶家族，参与细胞外基质蛋白的代谢。不同的刺激物，包括氧自由基，都能激活MMPs从而增加纤维化的发生。同样，下调TIMPs也会导致纤维化增强。Mukherjee et al研究发现在患有充血性心力衰竭而无房颤的病人中，心脏房室在胶原成分、MMPs和TIMPs上有明显的改变，进而发现它们在控制房颤相关的心房结构重塑中发挥作用。Moe et al[19]在随后的一项研究中也证实TIMPs会降低充血性心力衰竭小鼠模型中心房纤维化的发生和房颤的可诱发性，这一发现也强调了MMPs成为心房纤维化和房颤潜在的治疗靶位点。

7. 未来与发展

有充分证据表明心房纤维化在心房纤颤的发展和维持方面起了关键性的作用。因此，抗纤维化成为成功治疗房颤的潜在手段。盐皮质激素受体介导的通路是治疗心房纤维化和房颤的明确靶点，盐皮质激素受体拮抗剂在降低心衰病人发病率和死亡率方面也显示出了希望。虽然其作用的潜在机制还不明确，但螺内酯确实能够减弱细胞外基质蛋白的正向调节和特定AngII信号靶序列的表达。然而，盐皮质激素介导的通路能否直接影响细胞外基质的新陈代谢、基因调控和/或针对AngII信号传导通路起作用还有待证实。因为AngII信号轴中的特定介质被认为优先调控心房纤维化而不是心室纤维化。盐皮质激素介导的通路是否也能够针对心房纤维化，特别是针对AngII介导的靶点起作用还有待证实。

在研究活体内心房纤维化和心室成纤维细胞的一个限制条件是缺乏特异的心室成纤维细胞标记物，所以在活体内无法对这些特殊细胞进行研究。有一些研究的目的在于识别心脏成纤维细胞的特定基因，或识别这些基因中能够导致心脏成纤维细胞基因靶向切除或过度表达的调节序列。由于目前的心房纤维化小鼠模型是通过心肌细胞特定候选基因的过度表达来制备的,这表明心肌细胞中表达的基因对心脏成纤维细胞产生作用[20]。一系列的新近研究已经发现了新的候选基因，有待于通过基因敲除或过度表达明确这些基因在心脏的定位。这些候选基因可能是位于与纤维化有关的信号通路中更下游的目标。有特殊作用的基因包括甘油二脂激酶Z[21]，纤溶酶原激活剂抑制剂I（PAI-1）[22]和结缔组织生长因子和它的调节因子基因[23，24]。最近的研究已经把微小RNA133和微小RNA30视为通过结缔组织生长因子转录后调节来合成胶原蛋白的重要介质[23]。那些评估盐皮质激素受体拮抗剂效应的临床试验，只有与心房的组织学分析相结合才能使我们更完整的确定药物的功效。从预防房颤角度直接对比螺内酯和其它抗纤维化药物的作用也是必须的。同样，从心房细胞的电生理特性和药物治疗后基因表达图谱的改变，来直接评估盐皮质激素受体介导的通路的直接效应也是很关键的。

心脏的实质是心肌细胞（心肌纤维），从体积看占心肌总容量的2/3以上，从数量看则仅占心脏细胞总数据的1/3。心肌中纤维性肌原成分不成比例地增多叫心肌纤维化。心肌长期供血不足，或高血压、病毒性心肌炎等因素损伤心肌，导致部分心肌死亡，刺激机体产生免疫反应，损伤修复过度以致纤维组织增生，代替了正常的心肌组织，心室肥厚，形成心肌纤维化。由心肌纤维化造成的心功能障碍大致有以下几方面的表现：

1、心力衰竭，临床表现主要有：易疲劳、倦怠、乏力；劳累性呼吸困难；尿量减少，体重增加；体位依赖性末梢水肿；颈静脉怒张，肝淤血肿大；浆液渗出，胸水、腹水、心包积液等。

2、舒张期顺应性衰竭。左心室舒张期顺应性衰竭的临床表现主要有：疲劳、劳力性呼吸困难、咳嗽、心悸、夜间阵发笥呼吸困难、端坐呼吸、心绞痛样胸痛、肺部湿性罗音等；右心室舒张期顺应性衰竭的临床表现很像缩窄性心包炎，主要有颈静脉怒张、脉搏减弱、脉压差小、肝肿大、腹水、周围性水肿等。

3、心律失常。
心肌的进行性纤维化伴随发生心肌间质网络的重构和心脏功能减退。纤维化形成后，心脏收缩舒张功能障碍，泵血能力降低；纤维瘢痕形成，心肌电传导障碍，引起心律失常，甚至猝死；心脏顺应性降低，心室内压力增高，严重时可引起心脏破裂；最终发展成心力衰竭，组织器官缺血缺氧，全身器官功能衰竭而死亡。

引起心肌纤维化的疾病种类甚多，如缺血性心脏病和缺血性心肌病、高血压性心肌病、炎症性心肌病、代谢性心肌病、克山病、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病。心肌纤维化是一个复杂的病理过程，涉及神经系统、免疫系统和内分泌系统，其中免疫系统起重要的作用，从总体上讲，心肌中胶原的异常蓄积是胶原生成大于胶原降解的结果。研究表明，致纤维化因子增加、抑纤维化因子降低是心肌纤维化的关键原因。

❼ 急急！今天去医院检查大夫说我有心肌缺血，有可能有心肌炎怎么办啊（求专家详解）

分析与建议如下：

1、你的血压多少？做过心电图详细情况如何？血糖？血脂？血液流变学？
2、您目前还没有确诊，所以，对于这么年轻的男孩子来说非常重要，必须到大医院明确诊断，才能够对症下药，毕竟心脏是人非常非常重要的脏器！！！
2、心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。
3、心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。
4、临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。
5、心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。
6、心肌炎是心肌发生的局限或弥漫性炎症，可原发于心肌，也可是全身性疾病的一部分。病因有感染、理化因素、药物等，最常见的是病毒性心肌炎，其中又以肠道病毒，尤其是柯萨奇B病毒感染最多见。
7、避免劳累以预防病毒、细菌感染。
8、加强身体锻炼，提高机体抗病能力。
8、发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。
9、心肌炎的保健药膳：①银耳太子羹银耳15克，太子参25克，冰糖适量。水煎后饮用。滋补身体。
②猪心大枣汤 猪心1个带血破开，放人大枣15克，置于碗内，加水，蒸熟食用。补血、养心、安神。适宜于心血不足之心悸怔忡、乏力倦怠、面色无华，以及各种心脏病的补养调治。
③丹参猪心汤 党参15克，丹参10克，黄芪10克，用纱布包好，加水与1个猪心炖熟，吃肉饮汤，日服1次，可治心肌病，也可用于各类心脏病，心功能不全的辅助食疗
④竹笋肉片竹笋120克，切丝，瘦猪肉1加克切成片，用花生油爆炒，食用。
⑤菊花鲤鱼汤 鲤鱼1尾，开膛洗净，略油煎后，加白菊花25克，枸杞15克及水，炖熟后分次吃肉喝汤。
⑥酸枣虾壳汤 取虾壳25克，酸枣仁15克，远志15克，共煎汤服，每日1剂，可治心肌炎。
10、心肌炎病人七忌
一忌急剧减肥。闪电式的饥饿减肥法，会使体重过快下降，致使大量蛋白质消耗与肌肉组织减少，造成心肌组织的衰退，诱发心力衰退。
二忌饱食。三餐进食过饱，胃壁扩张，会使肺内压力升高，导致心脏代谢增加，容易诱发致使性的心肌梗塞。
三忌频繁起夜。心肌炎病人半夜起夜有危险。
四忌拒绝脂肪。如果心肌炎病人每周食用两次鱼肉脂肪，其死亡率比限制全部脂肪、只食纤维素较高食物的病人还低30%。故心脏病人在一日三餐中适当安排鱼、禽食品，有助于心脏康复。
五忌菜籽油。菜籽油中含有40%的芥酸、心肌炎病人食后会使血管壁增厚，心脏脂肪堆积，加重病情。
六忌晨跑。日本运动医学专家发现，清晨慢跑对心脏可造成不适当压力，故应采取散步、练气等方式。
七忌饮酒。包括含有酒精的饮料，有引起心肌梗塞的危险。
11、心肌炎如何预防和治疗
病毒性心肌炎是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。因此，预防感染，积极治疗感染性疾病具有重要意义，特别是避免伤风感冒，治疗上感、慢性咽炎、扁桃体炎等，可起到预防心肌炎发生的作用。另外，酒精一类的化学物质可以直接导致心肌炎病，因而不要酗酒。心肌炎患者必须禁酒。由于心肌炎“自身免疫反应”的存在，单纯的免疫水平高低并不是预防疾病的标准，盲目注射免疫类生物制剂(疫苗、免疫蛋白、干扰素、白介素等)不但不能起到预防心肌炎的作用，甚至可加重病情，弊大于利。
对于心肌炎的长期治疗要有充分认识。由于心脏损害的特殊性，其恢复期要远远长于损害期，一般为半年左右，甚至一年至二年，且极易复发和加重，因此必须坚持长期治疗，正确生活护理。得了心肌炎，只要及时正确治疗，绝大多数患者是可以治愈的。患者宜尽量卧床休息，吃易消化的食物；由于治疗期较长，部分患者不愿耽误工作和学习，但要注意限制体力活动，不要劳累，定期检查。曾经有一位上海患者因感冒和过度疲劳发病，出现严重心律失常，经确诊为病毒性心肌炎，三个月的治疗中抢救两次，进入大学后病情反复发作，一直没有得到有效控制，后经中药玉丹荣心丸治疗，很快病情得意稳定，室早消失，患者非常高兴，以为痊愈，计划停药，经医生详细分析后认为，病情处于慢性期，客观数据仍不稳定，必须坚持治疗，患者短暂的停药果然引起病情的波动，一度影响学习生活，在医生的督促下，患者继续不间断治疗，病情得以控制，并顺利的完成了大学学业，未再复发。

请早日明确诊断，祝早日康复！

❽ 我想查一下胶原酶的作用

胶原酶是人体内源性胶原酶是指人体内部本身所，具有的胶原酶如牙龈、触膜等上皮组织和关节滑膜、椎间盘内都不同程度的存在着这种胶原酶它在体内胶原蛋白的分解过程中发挥着不可或缺的作用。要补充胶原酶只要一点点辅助作用对腰间盘明显根本没有什么效果的

❾ 弹性蛋白的详细内容

象胶原一样，弹性蛋白也富含甘氨酸和脯氨酸，但是与胶原不同的是，弹性蛋白的羟基化程度不高，没有羟赖氨酸的存在。弹性蛋白分子间通过赖氨酸残基形成共价键进行相互交联，它们形成的交联网络可通过构型的变化产生弹性。
虽然胶原能够给细胞外基质以强度和韧性，但是对于某些组织来说还需要富有弹性。特别是肺、心脏等组织尤其是这样。这种弹性主要依赖于细胞外基质中的弹性纤维。弹性纤维如同橡皮带一样，它的长度能够伸展到正常长度的几倍，当收缩时又能恢复到原始长度。组织的弹性则是通过改变散布在弹性纤维中胶原的数量来控制。
弹性蛋白纤维网络赋予组织以弹性，弹性纤维的伸展性比同样横截面积的橡皮条至少大5倍。
弹性蛋白由二种类型短肽段交替排列构成。一种是疏水短肽赋予分子以弹性；另一种短肽为富丙氨酸及赖氨酸残基的α-螺旋，负责在相邻分子间形成交联。弹性蛋白的氨基酸组成似胶原，也富于甘氨酸及脯氨酸，但很少含羟脯氨酸，不含羟赖氨酸，没有胶原特有的Gly-X-Y重复序列，故不形成规则的三股螺旋结构。弹性蛋白分子间的交联比胶原更复杂。通过赖氨酸残基参与的交联形成富于弹性的网状结构。
在弹性蛋白的外围包绕着一层由微原纤维构成的壳。微原纤维是由一些糖蛋白构成的。其中一种较大的糖蛋白是fibrillin，为保持弹性纤维的完整性所必需。在发育中的弹性组织内，糖蛋白微原纤维常先于弹性蛋白出现，似乎是弹性蛋白附着的框架，对于弹性蛋白分子组装成弹性纤维具有组织作用。老年组织中弹性蛋白的生成减少，降解增强，以致组织失去弹性。
弹性蛋白构成弹性纤维(elastic fibers)，弹性纤维是有橡皮样弹性的纤维，能被拉长数倍，并可恢复原样它是结缔组织弹性的主要因素，因此他有‘人体橡胶’的美称。弹性纤维与胶原纤维共同存在, 赋予组织以弹性和抗张能力。弹性蛋白分布没有胶原蛋白广泛，但在组织内也大量存在，如富有弹性的组织，肺、大动脉、某些韧带、皮肤及耳部软骨等。
弹性蛋白是由二种类型短肽段交替排列构成。一种为疏水短肽赋予分子以弹性；另一种短肽为富丙氨酸及赖氨酸残基的α螺旋，负责在相邻分子间形成交联。 弹性蛋白中疏水性氨基酸含量高达95%，。与胶原一样，弹性蛋白也富含甘氨酸和脯氨酸，但是与胶原蛋白很大的区别在于弹性蛋白含很少的羟脯氨酸，弹性蛋白的羟基化程度不高，没有羟赖氨酸的存在（见表1），没有胶原特有的Gly-X-Y序列，故不形成规则的三股螺旋结构。
弹性蛋白分子间的交联比胶原更复杂。通过赖氨酸残基参与的交联形成富于弹性的网状结构。弹性蛋白初合成时为水溶性单体，分子量为70000，称为原弹性蛋白(tropo elastin)，在修饰中部分脯氨酸羟化生成羟脯氨酸。原弹性蛋白从细胞中分泌出来后，部分赖氨酸经氧化酶催化氧化为醛基，并与另外的赖氨酸的ε－氨基缩合成吡啶衍生物，称为链素。

❿ 人体中含多少胶原蛋白

一个成年人的身体内约有3公斤胶原蛋白，主要存在于人体皮肤、骨骼、眼睛、牙齿、肌腱、内脏(包括心、胃、肠、血管)等部位，其功能是维持皮肤和组织器官的形态和结构，也是修复 各损伤组织的重要原料物质。

胶原蛋白是一种天然蛋白质，存在于所有脊椎动物和许多无脊椎动物的皮肤、肌腱和其他结缔组织中。人体皮肤中真皮的构成约有70%是胶原蛋白。

年轻的时候含量多，但是随着年龄的增长，胶原蛋白会逐渐的流失，从而导致支撑皮肤的胶原肽键和弹力网断裂，其螺旋网状结构随即被破坏，皮肤组织被氧化、萎缩、塌陷，肌肤就会出现干燥、皱纹、松弛无弹性等衰老现象，所以，女性补充胶原蛋白是一种延衰的必须。

(10)心脏组织含有多少胶原蛋白扩展阅读：

胶原蛋白的应用：

1、护肤

小分子胶原蛋白作为一种有效的化妆品原料，可以滋润肌肤，赋予其平滑感觉，因此被称为“骨中之骨，肤中之肤，肉中之肉”，可以说是真皮层强有力的后盾，其对皮肤的作用不言而喻。

胶原蛋白加入护肤类化妆品中，与其它原料配伍性佳，协同效果良好，能对受损肌肤有效好的修复作用。口服纯胶原蛋白1个月后，普遍反映肤感细腻、润滑、细小皱纹得到很好的舒展，肤色有所增白。

2、血管

胶原蛋白在结缔组织与弹性蛋白及多糖蛋白相互交织形成的网状结构，能保持血管壁弹性，防止血管破裂、栓塞。胶原蛋白还有凝血作用，胶原与血小板作用后,引起后继的与血液聚集相关联的一系列过程的进行，从而可迅速凝血。

3、骨骼

骨骼中有机物的70—80%是胶原蛋白，骨骼生成时，首先必须合成充足的胶原蛋白纤维来组成骨骼的框架，因此，有人称胶原蛋白为骨骼中的骨骼。

胶原蛋白能使钙质和骨细胞结合，不致于钙质的流失而导致的骨骼疏松。如果只单纯补钙的话不易改善骨质疏松的现象，因为钙无法在骨中保全，多吃钙也会流失，主要因为胶原蛋白量已经减少。所以要保住骨本，可由食物中摄取或是以胶原蛋白保健食品来补充。

4、眼睛

眼角膜是眼睛中重要结构之一，其中所含胶原蛋白纤维呈现规则排列，此种结构不但可以让光线透过，也因为此种胶原蛋白纤维特殊的排列方式，眼角膜呈现透明。

由于胶原蛋白是眼角膜主要成分蛋白质，所以以胶原蛋白为原料所制造的隐形眼镜很适合人体也就是身体合适性高，而且比其他材料为原料的隐形眼镜保水性还佳。