A. 麻風病知識
麻風病是由麻風桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。麻風病的臨床主要特徵之一是侵犯周圍神經，導致周圍神經的功能損傷，往往表現為肢體畸形，畸形的主要有兩種類型，即原發性和繼發性。原發性畸形是由於麻風桿菌感染直接導致組織反應而引起的，如手、足及角膜保護性感覺喪失，脫眉、和睫毛脫落，爪型指、垂腕等。繼發性畸形是由於身體麻木部位的損傷而引起的，如手足皺裂和潰瘍，手足指趾缺損、角膜潰瘍和足骨破壞的等。
麻風病的治療：要早期、及時、足量、足程、規則治療，可使健康恢復較快，減少畸形殘廢及出現復發。為了減少耐葯性的產生，現在主張數種有效的抗麻風化學葯物聯合治療。
麻風病傳播的途徑是什麼呢?麻風病是一種傳染性很強的皮膚病，它對患者的健康的損害是很大的，而且很容易發生傳染，那麼麻風病傳播的途徑是什麼呢?
1、間接接觸：如果健康者的皮膚受到了損傷，而此時又接觸了麻風病患者使用過的衣物、被褥、手巾、食具等帶有麻風桿菌的物品，則很容易因感染麻風桿菌而致病。
2、直接接觸：健康者如果與傳染性麻風患者進行直接接觸，也容易使麻風桿菌入侵破損的皮膚或粘膜中，從而被傳染麻風病。
3、其它傳染：麻風桿菌還容易通過皮膚、呼吸道、消化道等方式侵入人體，這些也是常見的麻風病傳染的途徑。
B. 麻風的主要表現是什麼情況
1.結核樣型麻風
病人的免疫力較強，麻風桿菌被局限於皮膚和神經。皮膚損害有斑疹和斑塊，數目常一、二塊，邊緣整齊、清楚、有淺感覺障礙，分布不對稱，損害處毳毛脫落，為很重要的特徵。斑疹顏色有淺色和淡紅色，表面常無鱗屑。斑塊的顏色常為暗紅色，輪廓清楚，損害的附近可摸到粗大的皮神經。有時損害附近的淋巴結也變大。頭發，眉毛一般不脫落好發於四肢、面部、臀部，除頭皮，腹股溝，腋窩外，其他部位均可出現。周圍神經受累後，神經桿變粗大呈梭狀、結節狀或串珠狀，質硬有觸痛，多為單側性，嚴重時因發生遲發型超敏反應可形成膿瘍或瘺管。部分病人中人神經症狀而無皮膚損害，稱為純神經炎。臨床上表現神經粗大，相應部位的皮膚感覺障礙和肌無力。神經受累嚴重時，神經營養、運動等功能發生障礙，則出現大小魚際肌和骨間肌萎縮，形成「爪手」、「猿手」、「垂腕」、「潰瘍」、「兔眼」、「指（趾）骨吸收」等多種表現。畸形發生比較早。本型查菌一般為陰性。麻風菌素實驗晚期反應為陽性。
2.界線類偏結核樣型麻風
本型發生與結核樣型相似，為斑疹和斑塊，顏色淡紅、紫紅或褐黃，部分邊界整齊清楚，有的斑塊中央出現「空白區」或「打洞區」，形成內外邊緣都清楚的環狀損害，洞區以內的皮膚似乎正常。損害表面大多光滑，有的上附少許鱗屑。損害數目多發，大小不一，有的散在，以軀干、四肢、面部為多，分布較廣泛，但不對稱。除面部外，一般皮損淺感覺障礙明顯，但較TT輕而稍遲。除非局部有皮損，頭發、眉睫一般不脫落。神經受累粗大而不對稱，不如TT粗硬而不規則。黏膜、淋巴結、睾丸、眼及內臟受累較少而輕。
3.中間界線類麻風
本型皮損的特點為多形性和多色性。疹型有斑疹、斑塊、浸潤等。顏色有葡萄酒色、枯黃色、棕黃色、紅色、棕褐色等。有時在一塊皮損上呈現兩種顏色。邊緣部分清楚，部分不清楚。損害的形態有帶狀、蛇行狀或不規則形，若為條片狀，則一側清楚，一側浸潤不清。若為斑塊，中央有「打洞區」，其內環清楚高起，漸向外體面斜，外緣浸潤而不清，呈倒碟狀外觀。有的損害呈紅白的環狀或多環狀，形似靶子或徽章，稱為「靶形斑」「徽章樣斑」。有的病人面部皮損呈展翅的蝙蝠狀，顏色灰褐，稱為「蝙蝠狀面孔」。常見一個病人不同部位的皮膚上存在似瘤型和結核樣型的損害。有時可見到「衛星狀」損害。有的病人在肘、膝的伸面和髖部可風由結節組成的厚墊狀塊片。損害表面滑、觸之較軟。損害數目較多，大小不一，分布廣泛，多不對稱。神經受損後，輕度麻木，比結核樣型輕，比瘤型重，中度粗大，質較軟，較均勻。眉睫稀疏脫落，常不對稱。
4.界線類偏瘤型麻風
本型皮膚損害有斑疹、丘疹、結節、斑塊和彌漫性浸潤等。損害大多似瘤型損害，數目較多，形態較小，邊界不清，表面光亮，顏色為紅或桔紅色。分布較廣泛，有對稱的傾向。損害內的感覺障礙較輕，出現較遲。有的損害較大，中央呈「打洞區」，內緣清楚，外界浸潤模糊。眉、睫、發可以脫落，常不對稱。在晚期，面部的深在性彌漫性浸潤也可形成「獅面」。中晚期病人黏膜充血、浸潤、腫脹、淋巴結和睾丸腫大有觸痛。神經受累傾向多發雙側性，較均勻一致，觸之較軟，畸形出現較晚且不完全對稱。
5.瘤型麻風
本型病人對麻風桿菌缺乏免疫力，麻風桿菌經淋巴、血液散布全身。因此組織器官受侵的范圍比較廣泛。皮膚損害的特點是數目多，分布廣泛而對稱，邊緣模糊不清，傾向融合，表面油膩光滑。皮膚的顏色除淺色斑外，大多由紅色向紅黃色、棕黃色發展。感覺障礙很輕。在較早期就有眉睫毛稀落的表現，先由眉的外側開始脫落，以後睫毛也稀落，這是瘤型麻風的一個臨床特點。麻風桿菌檢查強陽性，皮膚損害有斑疹、浸潤、結節及彌漫性損害等。早期斑狀損害分布於全身各狀，以面部、胸部、背部多見，顏色淡紅色或淺色，邊界不清，須在良好的光線下仔細檢視，方可辯認。稍晚，除斑損繼續增多外，陸續形成淺在性、彌漫性潤和結節。在面部由於浸潤彌漫增厚，外觀輕度腫脹，眉睫常有脫落。稍晚，斑損融合成大片浸潤，或在斑損和彌漫性浸潤上出現結節，彌漫性浸潤向深部發展，更增明顯而嚴重。往往遍及全身。在面部彌漫增厚，皮紋加深，鼻唇肥厚，耳垂變大，眉睫脫光，頭發稀脫或大片脫落，結節和深在性浸潤混融在一起，眼結膜充血，形成「獅面」樣外觀。四肢伸側、肩、背、臀部、陰囊等處有多數大小不等的結節。更晚，由於彌漫性損害部分吸收，並有明顯感覺障礙和閉汗。在小腿，皮膚輕度變硬，光滑發亮，出現魚鱗樣或蛇皮樣損害，長久不退，有的頭發幾乎脫光，可見殘發多沿血管存留分布。
神經干雖然受累，但感覺障礙較輕，表現較晚。神經干輕度粗大，對稱而軟，到晚期也可出現肌肉萎縮、畸形和殘廢。
鼻黏膜損害出現較早，先充血腫脹，以後隨著病情加重，發生結節、浸潤和潰瘍。嚴重者可有鼻中隔穿孔，當鼻樑塌陷即見鞍鼻。淋巴結在早期即已受累，輕度腫大，往往不為人們所注意，到中晚期則腫大明顯，並有觸痛。睾丸受累，先腫大後萎縮，並有觸痛，出現乳房腫大等。
眼部受累，可發生結膜炎、角膜炎、虹膜睫狀體炎等。內臟組織器官也同時受累，如肝脾腫大等。
6.未定類麻風
本類為麻風的早期表現，是原發的，未列入五級分類中，性質不穩定，可自行消退或向其他類型轉變，可自愈。皮損單純，上有淡紅斑或淺色斑，表面平無浸潤，不萎縮。毳毛可脫落。皮損為圓形、橢圓形或不規則形。邊緣清楚或部分不清楚，分布不對稱，皮損可有輕度感覺障礙。一般無神經損害。毛發一般不脫落。一般不累及內臟。查菌多為陰性。麻風菌素試驗可為陽性也可為陰性。細胞免疫功能試驗有的正常或接近正常，有的明顯缺陷。麻風菌素試驗陽性，細胞免疫功能試驗正常者預後良好。其發展有的可以自愈，有的向其他類型演變。
C. 什麼是麻風病
麻風病是由麻風桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。麻風病的流行歷史悠久，分布廣泛。長期以來，麻風病給流行區的人民帶來了深重的災難。
病原學
麻風桿菌屬分支桿菌，菌體呈短小棒狀或稍彎曲，長約2￣6μm，寬約0.2￣0.6μm，抗酸染色呈紅色，革蘭氏染色陽性。麻風桿菌在0℃可活3￣4周，強陽光照射2￣3小時便喪失繁殖能力，煮沸8分鍾可滅活。
流行病學
（一）、傳染源
麻風病人是本病的唯一傳染源，其中瘤型和界線類病人傳染性最強。
（二）、傳播途徑
麻風桿菌主要是通過破損的皮膚和呼吸道進入人體。
（三）、人群易感性
人類對麻風桿菌的易感性很不一致，一般兒童較成人易感，而病例多為20歲以上的成人，男性病例多於女性病例。
臨床表現和治療
（一）、臨床表現
麻風病按五級分類法分為：結核樣型麻風（TT）、界線類偏結核樣型麻風（BT）、中間界線類麻風（BB）、界線類偏瘤型麻風（BL）、瘤型麻風（LL）。各類麻風病的早期階段為未定類麻風（I）。
1、結核樣型麻風（TT）
臨床上本型較多見，損害常局限於外周神經和皮膚。皮損為紅色斑疹、紅色或暗紅色斑塊，呈圓形或不規則形，邊緣清，表面乾燥無毛，有時有鱗屑，局部感覺障礙出現早且明顯。
2、界線類偏結核樣型麻風（BT）
常見皮損為斑疹、斑塊和浸潤性損害，基本特點似結核樣型，但損害多發。典型皮損中央有明顯的"空白區"，周圍常有小的衛星狀損害，周圍神經損害多發，皮損感覺障礙明顯。
3、中間界線類麻風（BB）
典型皮損為斑疹與浸潤性的雙型損害，基本皮損呈多形性和多色性。可見有特徵性的倒碟狀、靶狀或衛星狀損害。面部皮損呈蝙蝠狀者，稱"雙型面孔"。皮損大小不一，數量較多；神經損害多發，但不對稱。皮膚與神經的損害和功能障礙介於結核樣型和瘤型之間。中間界線類麻風可向結核樣型或瘤型麻風轉化。
4、界線類偏瘤型麻風（BL）
皮損有斑疹、斑塊、結節和彌漫性浸潤等，分布廣泛，不完全對稱，少數皮損邊緣可見。有的彌漫性浸潤中央可見空白區。淺神經腫大，多發但不對稱。晚期患者皮損融合成片，面部深在性浸潤可形成"獅面"，鼻中隔潰瘍或鞍鼻。病變還可以侵犯內臟。
5、瘤型麻風（LL）
早期瘤型皮損多為斑疹，呈淡紅色或淺色，邊緣模糊，形小數多，分布對稱。無明顯感覺障礙和閉汗，可有癢和蟻行感等感覺異常。病程長者可出現溫覺、痛覺遲鈍。
中期瘤型可出現斑疹、彌漫性浸潤和結節等損害，邊緣不清，表面光亮呈多汁感，分布廣泛，局部可出現輕度淺感覺障礙。
晚期瘤型麻風彌漫性浸潤更加明顯且向深層發展，體表皮膚絕大部分都有浸潤。面部皮膚彌漫增厚，額、顳部皮紋加深，鼻唇肥厚，耳垂肥大。四肢和軀干廣泛深在性浸潤，有明顯的感覺障礙與閉汗。
神經損害早期不明顯，摸不到神經粗大。中、晚期可出現廣泛而對稱的神經干粗大，可導致嚴重的殘廢畸形。
早期眉毛外側對稱性稀疏。隨著病程的進展，眉毛睫毛都可全部脫光。頭發等也可逐漸脫落。
粘膜損害出現早而明顯，中晚期常有淋巴結、睾丸、眼球及內臟損害。
6、未定類麻風（I）
為麻風病的早期階段，常見少量斑疹，多為淺色，少數淡紅色，邊緣清楚或不清楚，有不同程度的淺感覺障礙。
7、麻風反應
在麻風病的慢性過程中，麻風病人可突發症狀活躍，出現新皮損，伴惡寒、發熱等急性或亞急性症狀，這種變態反應性現象稱為麻風反應。
（二）、 治療
目前，已有安全有效的葯物和方法治療麻風病。一般選用氨苯碸、利福平、苯丙碸和丙硫異煙胺等對麻風病患者進行聯合化療，或採用免疫療法對病人進行治療。對麻風反應，可選用酞咪哌啶酮、腎上腺皮質素等進行治療。
檢疫監測
（一）、隨時掌握國內外麻風病流行的最新疫情動態，有重點地對出入境人群進行監測。
（二）、當在來自疫區的交通員工和旅客中發現有斑疹、眉發脫落、歪嘴兔眼、虎口無肉、勾手吊腳、足底潰瘍、"馬鞍鼻"或"獅面"等麻風病體征者，應立即檢診，並及時做出診斷。
（三）、對來自疫區人員，在入境時應填報"旅客健康申明卡"，凡曾患過麻風病者，應立即實施體檢，以檢出麻風病復發者。
疫情管理
（一）、在國境口岸發現的外國人患有麻風病時，國境衛生檢疫機關應立即阻止其入境。入境後發現患有麻風病也應令其出境。
（二）、凡在國境口岸或交通工具上發現的外國人為麻風疑似患者時，應立即隔離檢查。徵得疑似患者同意後，進行細菌學和組織病理學檢查，符合麻風病診斷標准者，應立即勸告其離境。對不願接受細菌學和組織病理學檢查者，也應立即勸告其離境。
（三）、出入境的中國公民患有麻風病時，不能簽發健康證明書，應立即實施隔離，並通過有關部門，將其送往當地麻風院（村）隔離治療。必要時取得公安部門協助，對麻風病患者採取強制性隔離治療措施。
對麻風疑似患者，也要立即隔離，並實施細菌學和組織病理學檢查，當診斷明確後作出相應處理。
（四）、對密切接觸者（尤其家庭成員），應立即實施健康檢查，以判斷是否患有麻風病，然後作出相應處理。
（五）、對麻風患者或疑似患者用過的什物、用具等應進行消毒。
（六）、當旅途中因患有麻風病而死亡的屍體到達國境口岸時，國境衛生檢疫機關應按規定令其就近火化處理。
（七）、國境衛生檢疫機關應阻止移運因患麻風病而
D. 麻風病為什麼會導致殘疾
麻風病是通過麻風桿菌傳染的乙類傳染病。是一種既傳染又很嚇人的疾病，人們曾把麻風病人稱為：「鷹爪、垂足、獅子面」，由於麻風桿菌可侵襲患者的神經系統，造成骨質吸收、肌肉萎縮，麻風病人的致殘率相當高。不少麻風病殘疾人無手指、腳趾，面目可怕像獅子。
麻風病是由麻風桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。主要侵犯人體皮膚和神經，如果不治療可引起皮膚、神經、四肢和眼的進行性和永久性損害。麻風病的流行歷史悠久，分布廣泛 ，給流行區人民帶來深重災難。要控制和消滅麻風病，必須堅持「預防為主」的方針，貫徹「積極防治，控制傳染」的原則，執行「邊調查、邊隔離、邊治療」的做法，積極發現和控制傳染病源，切斷傳染途徑，同時提高周圍自然人群的免疫力，對流行地區的兒童、患者家屬以及麻風菌素及結核菌素反應均為陰性的密切接觸者給予卡介苗接種，或給予有效的化學葯物進行預防性治療。
參考資料：http://www.e23.com.cn/inc/end.jsp?ArticleID=200571500105
E. 麻風的症狀有哪些
1.分類麻風分類在麻風病防治和科學研究中十分重要，根據臨床學、免疫學、細菌學和組織病理學等四方面以及多年的實踐，分類不斷得到改進，漸臻合理。
(1)馬德里分類：1953年馬德里第六次國際麻風會議提出兩型分類法(又稱馬德里分類法)，經臨床和現場20多年的實踐，雖比較實用但不理想。馬德里分類將麻風分為兩型和兩類。兩型比較穩定，即結核樣型(tuberculoid，T)和瘤型(lepromatous，L)，兩類不穩定，即未定類(indeterminate，I)和界線類(borderline，B)。
(2)五級分類法：根據麻風菌素試驗由強陽性漸次移行為陰性，麻風桿菌由少到多，組織病理表現由上皮樣細胞肉芽腫移行為泡沫細胞肉芽腫，很象光譜中不同波長序列一樣。因此，借用物理學的光譜現象，形成麻風病免疫光譜概念。1966年Ridley和Jopling提出以光譜概念為基礎的麻風五級分類法(又稱光譜免疫分類法)，並經1973年第十屆國際麻風會議討論後推薦採用，將麻風分為結核樣型麻風(tuberculoidleprosy，TT)、界線類偏結核樣型麻風(borderlineTuberculoidleprosy，BT)、中間界線類麻風(midborde1ineleprosy，BB)、界線類偏瘤型麻風(borderlinelepromatousleprosy，BL)、瘤型麻風(1epromatousleprosy，LL)。未定類麻風(indeterminateleprosy，IL)被看做麻風病的早期階段，不列入分類。這是一個連續的病譜，病人可因宿主反應和治療向任一方面移動。TT端細胞免疫最強，組織中一般查不到麻風桿菌;LL端缺乏對麻風桿菌抗原的細胞免疫，無巨噬細胞激活，組織中可檢出大量麻風桿菌。TT和LL最穩定，前者可自愈，後者若未經適當的治療將繼續加重感染。BT若未經治療，常降級至BL。BB最不穩定，若未經治療，多數降級至LL。未定類雖未列入光譜分類，以後有的自愈，有的向臨床各型發展。此分類法比較實用，能反映麻風病的整個過程，已被世界各地普遍採用。
(3)現場管理分類：1981年WHO麻風化療研究組根據麻風現場管理的需要，並便於流行病學調查和聯合化療的觀察，以麻風菌檢查為主要依據，將麻風病歸屬為多菌型和少菌型兩類。少菌型(paucidacillary)為任何一個部位的皮膚塗片查菌，細菌密度在「」以下者，包括未定類、結核樣型和界線類偏結核樣型;多菌型麻風(multibacillary，MB)為任何一個部位的細菌密度在「」或以上者，包括中間界線類、界線類偏瘤型、瘤型。1988年又規定，凡皮膚查菌陽性的病例均按多菌型聯合化療。
2.麻風桿菌侵入機體後，要經過一個較長的潛伏期方可發病，一般認為潛伏期平均2～5年，短者數月，長者10年以上。如果發病，多在不知不覺中進行，典型症狀開始之前，可有全身不適，肌肉、關節酸痛，肢體感覺異常等前驅症狀，這些表現沒有特異性。隨著病情的進行，按照免疫力的強弱向臨床各型發展，典型症狀逐漸明顯。免疫力較強者向結核樣型一端發展，免疫力較弱者向瘤型一端發展，或向免疫力不穩定的界線類發展。現將各型麻風的臨床表現分述如下。
(1)結核樣型麻風(TT)：本型免疫力較強，局部組織的免疫病理反應強烈，損害局限於周圍神經和皮膚。皮膚損害有斑疹和斑塊，斑塊比斑疹多見(系免疫反應增強之故)。常呈圓形或橢圓形，數目1～3個，皮損邊緣整齊清楚，這是結核樣型麻風的一個臨床特點。皮損除面部外，常有明顯的感覺障礙，但不癢，分布不對稱，皮損內的毳毛脫落，好發於四肢、顏面、肩、臀等易受摩擦的部位。斑疹呈淺色、淡紅色或紅色，表面光滑。斑塊常為暗紅或紫紅色，輪廓清楚，邊緣高起，有的向內傾斜，漸移行到變平或萎縮的中心，表面多乾燥有鱗屑，有時可見多數小丘疹堆積而成的皮損，在皮損的下面或附近可能摸到粗大的皮神經，有時附近的淋巴結也變大。眉毛一般不脫落。本型的周圍神經(如耳大神經、尺神經、正中神經、橈神經、脛神經等)受累後變粗變硬，呈梭狀、結節狀或串珠狀，僅1～2條，有觸痛，多為單側性，嚴重時因發生遲發超敏反應可形成膿瘍或瘺管。部分病人只有神經受累的症狀無皮膚損害，稱為純神經炎，臨床上表現為神經粗大、相應部位的皮膚感覺障礙和肌無力。這種病人作麻風菌素試驗，有助於分類，若晚期反應強陽性者，為TT或BT，余者為陰性。神經受累後，神經的營養、運動等功能發生不等程度的障礙，表現為大、小魚際肌和骨間肌萎縮，形成「爪手」(尺神經)、「猿手」(正中神經)、「垂腕」(橈神經)、「垂足」(腓神經)、「兔眼」(面神經)、「潰瘍」、「指趾骨吸收」等各種表現。畸殘發生較早。本型一般不累及黏膜、眼及內臟器官。皮損查菌細菌密度指數(對數分級法)為「0」～1個「」。麻風菌素試驗為陽性。細胞免疫功能正常或接近正常。本型比較穩定，進展緩慢，有的可自愈。發生麻風反應機會少，若有發生則為第Ⅰ型麻風反應。治療期短，預後良好。
(2)界線類偏結核型麻風(BT)：本型發生的皮損為斑疹和斑塊，與結核樣型相似，顏色淡紅、紫紅或褐黃，邊緣整齊清楚，有的斑塊中央出現「空白區」或「打洞區」(又稱無浸潤區、免疫區)，形成內外都清楚的環狀損害，洞區以內的皮膚形似正常，損害表面大多光滑，有的上附少許鱗屑。損害數目多於3個，大小不一，有的散在，以軀干、四肢、面部為多，分布較廣泛，但不對稱，常見衛星狀損害。雖有感覺障礙，但較TT輕而稍遲。眉睫毛一般不脫落。神經受累粗大而且不對稱，不如TT粗硬。黏膜、淋巴結、睾丸、眼及內臟器官受累較少而輕。皮損細菌檢查一般為陰性，皮損查菌細菌密度指數為1個「」～3個「」。麻風菌素試驗為弱陽性或疑似陽性。細胞免疫功能試驗較正常人低下。本型不穩定，不治療時可以「降級」，即免疫力減弱而移向BB或BL。發生麻風反應時為第Ⅰ型反應，通過反應病情好轉，免疫力增強時可以「升級」，向結核樣型轉化，但有時因反應使神經破壞加重，可以產生嚴重的畸形。
(3)中間界線類麻風(BB)：本型皮損的特點為多形性和多色性。皮損有斑疹、斑塊和浸潤等疹形，數目較多，大小不一，分布較廣泛，多不對稱。表面光滑，觸之較軟。顏色有葡萄酒色、桔黃色、棕黃色、紅色、棕褐色等，有時在一塊皮損上呈兩種顏色。皮損邊緣部分清楚，部分不清。其形態有帶狀、蛇行狀或不規則形，若為條帶狀，則一側清楚，一側浸潤不清;若為斑塊，有的中央為「打洞區」，內環清楚高起，漸向外傾斜，使外緣浸潤逐漸不清，呈「倒碟狀」外觀。有的皮損為紅白相間的環狀或多環狀，形似靶子或徽章樣，稱為「靶形斑」或「徽章樣斑」，發生在面部的皮損有時呈展翅的蝙蝠狀，顏色灰褐，稱為「蝙蝠狀面孔」。有時可見到「衛星狀」損害。常見一個病人不同部位的皮膚上存在有近似瘤型和結核樣型的損害，有時在肘、膝關節的伸面和髖部由結節組成厚墊狀塊片。神經受累為多發性，但不對稱，其粗細介於兩極型之間，中等質軟。眉睫常不脫落，或脫落而不對稱。黏膜、淋巴結、眼、睾丸及內臟可以受累。皮損查菌細菌密度指數為2個「」～4個「」。麻風菌素試驗為陰性。細胞免疫功能試驗介於兩極型之間。本型最不穩定，發生第Ⅰ型麻風反應時，「升級反應」向BT變化，「降級反應」向BL或LL轉變。
(4)界線類偏瘤型麻風(BL)：本型皮膚損害有斑疹、丘疹、結節、斑塊和彌漫性浸潤等，損害大多似瘤型皮損，數目較多，大的少，小的多，邊界多半不清，表面光亮，顏色為淡紅、紅或桔紅色，皮損傾向黃色。分布較廣泛，但不對稱。皮損感覺障礙較輕，出現較晚。在大的損害內尚可見「打洞區」，內緣清楚，外緣模糊。有時可見散在的結節性損害，面部及四肢等處可發生大片彌漫性浸潤，部分皮損有感覺障礙。眉、睫、發可脫落，常不對稱。較晚期者面部的彌漫性浸潤亦可形成「獅面」。中晚期病人黏膜充血、浸潤、腫脹，淋巴結、附睾和睾丸可見腫大有觸痛。眼部可發生結膜炎、角膜炎、虹膜炎等。神經受累傾向多發雙側性，較均勻一致，觸之質軟，畸形出現較晚。皮損查菌細菌密度指數為4個「」～5個「」。麻風菌素試驗晚期反應陰性。細胞免疫功能試驗顯示有缺陷。當其免疫力增強時，向BB、BT升級，當其免疫力減低時，向LL轉變。本型可發生Ⅱ型麻風反應。
(5)瘤型麻風(LL)：本型病人對麻風桿菌無反應性，其組織有利於麻風桿菌繁殖。麻風桿菌經血液淋巴散布全身，大部分機體組織內都可發現麻風桿菌，呈持續性菌血症。因此，組織器官受損范圍較廣泛。皮膚損害有斑疹、浸潤、結節及彌漫性損害等特點是數目多，分布廣泛而對稱，邊緣模糊不清，傾向融合，表面油膩光滑，皮損的顏色除淺色斑外，大多由淡紅色、紅色向黃紅色、桔黃色發展，感覺障礙發生較晚較輕。在較早期就有眉毛、睫毛稀落現象，先由眉的外側開始脫落，睫毛亦同時脫落，這是瘤型麻風的一個臨床特點。斑狀損害在早期即分布於全身各處，以面部、胸部、背部及腹部多見，但溫暖部位如腋窩、腹股溝、會陰及背中部很少受累，顏色淡紅或淺色，邊界不清，傾向融合，須在良好的光線下仔細檢視，始可辨認。稍晚，除斑疹繼續增多外，相繼形成淺在性彌漫性浸潤等。結節性損害在斑疹和浸潤性損害的基礎上發生，開始很少，以後漸增多，大小不等，分布的特點在四肢以伸側較多，其他部位多見於面部、肩部、臀部、陰囊等突出部位。在面部由於血管比較豐富，潛在性浸潤在較早期即可發生，面部外觀輕度紅腫，以後浸潤向深部發展，使皮膚彌漫增厚，皮紋加深，鼻唇肥厚，耳垂變大，眉睫脫光，頭發稀落或大片脫落，結節和深在性浸潤混融在一起，眼結膜充血，形成「獅面」樣外觀。更晚，由於彌漫性浸潤部分吸收，並有明顯的感覺障礙在四肢形成「手套」或「襪套」狀麻木和閉汗，在小腿可見皮膚輕度變硬，光滑發亮，出現魚鱗樣或蛇皮樣損害，長久不退。有的病人頭發幾乎脫光，殘余的頭發沿血管分布或成片殘存。本型周圍神經在早期即被侵犯，神經干多半變粗，均勻一致，對稱發生，觸之較軟，有觸痛，但感覺障礙在較晚期比較明顯，可見肌肉萎縮、畸形和殘疾。鼻黏膜損害出現較早，可見黏膜充血腫脹，鼻分泌物帶血或鼻道堵塞，以後發生結節、浸潤和潰瘍，嚴重時有的鼻中隔穿孔，若鼻樑塌陷時，可形成「鞍鼻」，口腔和咽喉黏膜可見充血、浸潤、結節，軟齶穿孔，懸雍垂歪斜或脫落。舌部多有肥厚，溝紋加深和結節。淋巴結腫大明顯，一般不紅、不熱、不粘連、無疼痛，多見於腹股溝、股部、頸部、肘部、腋下淋巴結，且在早期即已受侵，輕度腫大，到晚期腫大明顯，並有觸痛。附睾和睾丸先腫大後萎縮，並有觸痛，到晚期可見乳房腫大和陽痿。眼球前半部受累可發生結膜炎、角膜炎、虹膜睫狀體炎等，其他內部臟器同時受累，可見肝、脾腫大等。在肺部除上呼吸道外，尚未見肺受累後的表現。麻風桿菌雖然可直接侵犯肌肉，但臨床上骨骼肌的萎縮、癱瘓等症狀常繼發於周圍神經的損害。皮損細菌檢查細菌密度指數為5個「」～6個「」，有大量菌球。麻風菌素試驗陰性，細胞免疫功能試驗有明顯缺陷。本型甚為穩定，不能自愈，只有極少數當免疫力增強時，可向BL轉變，但極少見。本型常發生第Ⅱ型麻風反應。
(6)未定類麻風(IL)：被認為是各型麻風病的早期表現，未列入五級分類中，是原發的，不是繼發的。臨床表現較輕，僅有皮膚損害或輕微的神經症狀，不脫眉睫，黏膜、淋巴結、睾丸、眼及內臟不受累及，臨床上常易忽視。皮損單純，僅有斑疹，好發於四肢伸側、胸、背及臀部等部位，少見於腋窩、腹股、會陰及頭皮，色淡紅或淺色，數目1個或幾個，表面平滑無浸潤，不萎縮，一般無鱗屑。斑內毳毛可稀落，斑為圓形、橢圓形或不規則狀，邊緣不清或部分清楚，分布不對稱。斑內感覺正常或輕度障礙，有的伴有出汗障礙。神經干受累較輕，輕度變粗，硬度較低。皮損查菌多為陰性，少數可發現少量抗酸桿菌。麻風菌素試驗多為陽性，少數陰性。細胞免疫功能試驗正常或接近正常，有的則缺陷。本型不穩定，可自愈，亦可向其他類型轉變(約30%)，演變為何種類型以病人機體免疫力的狀態而定。多數演變為結核樣型，少數轉化為瘤型和界線類。
組織樣麻風瘤(histoidleproma，HL)：亦名組織樣麻風(histoidleprosy)，發生於瘤型和界線類偏瘤型麻風，皮膚組織的病理圖像比較特殊。皮損可以原發，亦可繼發於碸類葯治療惡化或復發的耐葯病例。其臨床特點是在彌漫性浸潤的基礎上發生大小不一的結節，多見於面部、四肢及軀乾等處，觸之堅韌或柔軟，顏色棕褐，表面光滑，可以破潰形成潰瘍。在受壓迫的部位也可形成厚墊狀損害。組織病理檢查其有大量緻密的梭形或多角形組織細胞浸潤，排列成旋渦狀，類似皮膚纖維瘤或神經纖維瘤的組織像，內含大量細長的麻風桿菌，排列成簇，其周圍由結締組織構成假包膜，特稱之為「組織樣麻風瘤」。
(7)麻風病的後遺症狀：麻風病經過葯物治癒或自愈後，原有的活動性皮膚症狀已完全消失，但可遺留下一些後遺症狀，長期不變。或由於神經損傷，造成一些長期不能恢復的畸形，熟悉這些症狀，對於麻風病治癒時的判定、治癒後的監測以及鑒別診斷均有實際意義。這些後遺症狀在皮膚上可有固定的淺色斑、白斑、萎縮斑及色素沉著斑，眉、睫、須及發的脫落，繼發的魚鱗病、瘢痕、潰瘍等;在神經方面可有局限性感覺障礙或不出汗、爪手、垂腕、垂足、兔眼、歪嘴、肌肉萎縮、指趾缺如等。其他如鼻中隔穿孔、鞍狀鼻、眼盲、男性乳房腫大、睾丸萎縮等。病人雖有以上這些後遺症狀，但不能認為麻風病沒有治癒或者復發，應當加以區別，無殘疾者，按正常人對待，有殘疾者，按正常殘疾人對待，不能歧視。
(8)麻風反應：麻風反應(leprareaction)是在麻風病慢性過程中，不論活動與否，對麻風菌抗原的一種免疫反應，使病情突然活躍，表現為急性或亞急性加劇現象，使原有的皮膚損害和神經損害炎症加劇，或出現新的皮膚損害或神經損害。可伴有關節炎和結節性紅斑等，其誘因可由葯物、繼發感染、貧血、精神、氣候、外傷、預防注射或接種、營養不良、酗酒、過度疲勞、月經不調、妊娠、分娩、哺乳等許多因素誘發。Ⅰ型反應與致敏淋巴細胞有關，屬遲發型超敏反應，又稱細胞免疫型變態反應，一般抗體和補體不參加反應，反應的發生和消失比較慢，故稱遲發型變態反應。Ⅰ型反應常見於界線類麻風，分為升級(逆向)和降級反應。升級反應多發生在抗麻風葯物治療的病人，其臨床表現為原有的皮損全部或部分加劇擴大，出現急性炎症，疼痛、充血、水腫、潮紅，外觀類似丹毒，嚴重時可以破潰。手足及面部可見水腫，眼部可發生虹膜炎。並出現新的紅斑、斑塊和結節;原有的皮損更加清楚，皮損查菌減少或轉陰;若轉型則向結核樣型端演變。皮損消退時可見脫屑;神經干腫脹變粗，伴有疼痛及觸痛，疼痛尤以夜間為甚，嚴重時少數病人可形成神經膿瘍。皮膚上原有麻木區擴大，又出現新的麻木區，原有畸形加重，並可發生新的畸形和殘疾。降級反應多發生於未治療的病人，臨床表現與升級反應大體相同，只是原有皮損邊緣變得更加模糊不清，可出現許多與瘤型相似的新皮損，皮損查菌增多，或原為陰性者變為陽性。若轉型可向瘤型端演變;血像檢查無明顯變化;本型反應發生較慢，消失也慢。Ⅱ型反應是抗原、抗體復合物變態反應，屬體液免疫反應，又稱血管炎型反應，主要發生於已治或未治的多菌型病人。反應發生較快，組織損傷亦較嚴重。
常見的臨床表現為結節性紅斑(ENL)，數目不定，顏色鮮紅，黃豆至花生米大小，好發於面部及四肢，壓之褪色，並有觸痛。面部及手足常有水腫。ENL容易自行消退，但此起彼伏，反復發作，延續時間較久。消退後局部遺留色素沉著，若有壞死，癒合後留有瘢痕。少數病人發生ENL時常伴有發熱、全身不適、虹膜睫狀體炎、鼻炎、神經炎、關節炎、淋巴結炎、骨膜炎、肌痛、附睾或睾丸炎、腎炎及肝、脾腫大等多種器官症狀。神經反應比Ⅰ型輕。在ENL發作時可有白細胞增多、血沉加快、免疫球蛋白和補體含量增高。反應後皮損查菌無明顯變化，主要為顆粒菌。
麻風患者出現典型皮損伴神經症狀時，結合明確的流行病學歷史，診斷較為容易。當早期症狀不典型和較輕時，常易誤診或漏診。麻風的診斷主要根據：①特殊的臨床皮疹、外周神經腫大及感覺障礙表現;②皮膚刮片查找抗酸菌;③活檢組織病理檢查;④確切的麻風接觸史等方面資料，綜合分析後作出判斷。診斷要求具備上述四項中的兩項才能確診，而以皮膚中查見麻風桿菌為最可靠的依據。在收集病史時，患者可能因畏懼心理而隱瞞病情。醫生應充分取得患者的信任與合作，重點了解其症狀發生經過及家庭傳染接觸史。檢查身體時應著重注意具有診斷價值的局部感覺障礙和神經粗大。如感覺障礙出現在皮損部位和麻木閉汗區域，則更具診斷價值。從皮膚組織中檢查麻風桿菌(查菌)對診斷雖很重要，但查菌陰性時不能排除麻風，尤其在結核樣型麻風多為陰性。查菌陽性時，還應注意與其他抗酸桿菌的鑒別。臨床常用細菌指數BI和形態指數MI來表示麻風桿菌在組織中的存在狀態。細菌指數或稱細菌密度指數，是按照Ridely對數分級法檢查各部位細菌密度之總和，再除以檢查的部位數。Ridely計數法每一級度之間呈10倍之差。形態指數是表示完整的麻風桿菌(活菌)在總菌量中的比例。實際應用時較難標准化，故只報道描述細菌的形態。兩種指數除反映麻風桿菌的含量和形態外，還可作為葯物療效評價的指標。
F. 麻風病有什麼症狀
由於麻風起病極為緩慢，早期症狀不明顯，又不易查清其確切接觸史，故對麻風的潛伏期僅能由流行病學史結合臨床推斷，平均為3～5 年，最短者僅數十天，長者可超過10 年。麻風的早期症狀為非特異低熱、全身不適、肌肉酸痛、皮膚有異樣感覺等。典型的麻風症狀因機體的免疫狀態不同，表現為有明顯差異的臨床各型麻風，如前述的兩極端類型的結核樣型和瘤型麻風，以及其間的幾種連續變化類型。麻風的基本臨床表現為各種皮膚損害和外周神經受累症狀。上述症狀出現亦早，為診斷、鑒別診斷、分型的依據。皮損具有不同形態和數量，包括原發性的斑疹、丘疹、結節、皰疹和繼發性的皮膚萎縮、瘢痕、鱗屑和潰瘍。紅斑為各型麻風所共有，為病情活動的標志之一。周圍神經炎為麻風的另一個主要臨床表現，常為麻風的初發症狀。少數患者臨床可僅有周圍神經炎損害而無皮膚損害，稱為單純神經炎麻風，但罕有僅具皮損而無周圍神經炎者。外周神經損害的特點和程度，亦因機體的免疫狀態而異。麻風一般不累及中樞神經系統。各型麻風的臨床表現如下。 1.結核樣型麻風 皮膚紅斑數量少但較大，邊界清楚，呈淡紅色，反映其免疫力相對較強，能使感染局限化。累及外周神經亦較少但反應強，造成較明顯的浸潤破壞和功能障礙，神經腫脹疼痛明顯，伴有明顯局部感覺障礙和閉汗。常見受累神經為尺神經、腓總神經、耳大神經等。神經功能障礙可進一步引起肌肉萎縮、運動障礙和畸形。本型麻風顯示患者的免疫反應強，有較強的自愈傾向，惟累及周圍神經干而組織反應劇烈時，亦可由強烈的免疫反應導致不可逆的嚴重畸殘。2.界線類偏結核樣型麻風 皮膚紅斑數量增多，顏色變淡，大的紅斑周圍可出現衛星狀小斑塊。皮損邊緣清楚，分布較廣，好發於面部、軀乾和四肢。神經損害如結核樣型麻風，粗大而硬。受累神經較前者多發，感覺障礙和閉汗出現較晚，且程度較輕。神經鞘內炎性浸潤和結締組織增生使神經腫脹增粗數倍至十幾倍。外周神經多為混合神經，故常伴感覺障礙和營養障礙，通常溫度覺最早受累，痛覺次之，觸覺最後。如神經干受累則以觸覺障礙最先，再依次為痛覺和溫度覺受累。此型麻風患者常因免疫力恢復和增強後出現I 型麻風反應，表現為嚴重的受累神經痛，多在夜間出現，患者常難以忍受，並可進一步加劇原有神經營養障礙，出現局部肌肉萎縮而致臨床的畸殘。如面癱和手足功能障礙形成的「爪手」「猿手」「垂腕」等。3.中間界線類麻風 皮膚損害多而形態復雜，呈現多形性及多色性，形態不規則，邊緣部分清楚部分不清。皮損大小不一，分布廣泛，多不對稱。神經損害呈多發性，但僅為中度腫大，質地較軟。本型可伴有黏膜、淋巴結、睾丸和內臟病變。免疫反應顯示不穩定，易於發生麻風反應和型別演變。在抗麻風葯物治療下，可發生「升級反應」，向結核樣型麻風端演變。有的病例在某些因素影響下，又未用抗麻風葯物治療，則可發生「降級反應」向瘤型麻風端發展。4.界線類偏瘤型麻風 此型臨床表現近似瘤型麻風，惟程度較輕。皮膚損害已具有瘤型麻風的斑疹、斑塊、浸潤、結節等，分布廣泛，常呈彌漫性浸潤損害。晚期病例因面部的彌漫性浸潤，可形成特殊的「獅面」。神經損害廣泛，但腫大較輕，質軟。感覺障礙及肢體畸殘亦出現較晚，且程度較輕。本型患者具有瘤型麻風患者特有的眉毛及頭發脫落，亦常表現鼻黏膜病變、淋巴結腫大、睾丸及內臟麻風損害。本型免疫穩定性亦差，常在抗麻風葯物治療下發生「升級反應」，向結核樣型麻風端演變，而未經抗麻風治療下，受某些因素影響，降級向瘤型麻風發展。5.瘤型麻風 為臨床麻風免疫力低下的另一極端。表現為病變廣泛彌散，但組織反應損害相對較輕。皮損小而多，分布廣泛對稱，顏色淺淡。神經受累粗大雖不明顯，但在中、晚期病例，因廣泛對稱的神經干受累，可發展為嚴重的肌肉萎縮和畸殘。皮膚浸潤損害的加深，常形成較大的結節和斑塊。發生於面部時表現口唇肥厚、耳垂腫大、整個面部呈大小不等的結節狀斑塊突起，形成令人望而生畏的「獅面」。四肢因皮損和血循障礙，肢端常有水腫，皮膚萎縮，感覺障礙，常見有難於癒合的潰瘍。眉毛對稱性脫落，繼之明顯脫發。眉毛脫落為瘤型麻風的重要臨床特徵。鼻黏膜早期即受侵犯，因浸潤肥厚而進一步糜爛潰瘍，產生嚴重的鼻中隔穿孔塌陷，最終形成「鞍鼻」。眼部受累以角膜及虹膜受損最常見，可致永久性視力減退或失明。主要由麻風桿菌直接侵犯或由Ⅱ型麻風反應引起。肝脾可因麻風肉芽腫形成而腫大，但常無臨床症狀，肝功能顯示正常。睾丸受累萎縮常致不育、陽痿和乳房腫大。骨質損害主要見於手足部位的短骨，因血循受累和營養障礙而發生骨質破壞和吸收。上述內臟器官損害多在晚期瘤型麻風病例發生，特別是未經治療的患者，一般很少直接造成死亡。6.未定類麻風 為各型麻風的共同早期臨床表現。根據機體免疫狀態的變化，病變可自愈或分別向其他各臨床類型發展。其臨床表現症狀輕微，皮疹少，呈淡紅色，受累淺神經呈輕度腫大，但無感覺障礙或僅有輕度異常。無畸形及內臟器官損害。
G. 麻風病是什麼
麻風是由麻風桿菌引起的一種慢性傳染病，主要病變在皮膚和周圍神經。臨床表現為麻木性皮膚損害，神經粗大，嚴重者甚至肢端殘廢。本病在世界上流行甚廣，我國則流行於廣東、廣西、四川、雲南以及青海等省、自治區。建國後由於積極防治，本病已得到有效的控制，發病率顯著下降。
病因
病原菌是麻風桿菌。離體後的麻風桿菌，在夏季日光照射2～3小時即喪失其繁殖力，在60℃處理一小時或紫外線照射兩小時，可喪失其活力。一般應用煮沸、高壓蒸氣、紫外線照射等處理即可殺死。
麻風病人是麻風桿菌的天然宿主。麻風桿菌在病人體內分布比較廣泛，主要見於皮膚、黏膜、周圍神經、淋巴結、肝脾等網
狀內皮系統某些細胞內。在皮膚主要分布於神經末梢、巨噬細胞、平滑肌、毛帶及血管壁等處。在黏膜甚為常見。此外骨髓、睾丸、腎上腺、眼前半部等處也是麻風
桿菌容易侵犯和存在的部位，周圍血液及橫紋肌中也能發現少量的麻風桿菌。麻風桿菌主要通過破潰的皮膚和黏膜排出體外，其他在乳汁、淚液、精液及陰道分泌物
中，也有麻風桿菌，但菌量很少。
麻風病的傳染源是未經治療的麻風病人，其中多菌型患者皮膚黏膜含有大量麻風桿菌，是最重要的傳染源。傳染方式主要是直接接觸傳染，其次是間接接觸傳染。
1.直接接觸傳染
通過含有麻風桿菌的皮膚或黏膜損害與有破損的健康人皮膚或黏膜的接觸所致，接觸的密切程度與感染發病有關，這是傳統認為麻風傳播的重要方式。目前認為帶菌者咳嗽和噴嚏時的飛沫和懸滴通過健康人的上呼吸道黏膜進入人體，是麻風桿菌傳播的主要途徑。
2.間接接觸傳染
這種方式是健康者與傳染性麻風患者經過一定的傳播媒介而受到傳染。例如接觸傳染患者用過的衣物、被褥、手巾、食具等。間接接觸傳染的可能性很小。
必須指出，機體的抵抗力無疑是在傳染過程中起主導作用的因素。麻風桿菌進入人體後是否發病以及發病後的過程和表現，
主要取決於被感染者的抵抗力、也就是機體的免疫狀態。近年來不少人認為，麻風病也和其他許多傳染病一樣，存在有亞臨床感染,絕大多數接觸者在感染後建立了
對麻風菌特異性免疫力，以亞臨床感染的方式而終止感染。
2臨床表現
麻
風桿菌侵入機體後，一般認為潛伏期平均為2～5年，短者數月，長者超過十年。在典型症狀開始之前，有的往往有全身不適，肌肉和關節酸痛，四肢感覺異常等全
身前軀症狀。免疫力較強者，向結核樣型麻風一端發展，免疫力低下或缺陷者，向瘤型一端發展。現根據五級分類法，對各型麻風症狀特點分述：
1.結核樣型麻風
本型病人的免疫力較強，麻風桿菌被局限於皮膚和神經。皮膚損害有斑疹和斑塊，數目常一、二塊，邊緣整齊、清楚、有淺
感覺障礙，分布不對稱，損害處毳毛脫落，為很重要的特徵。斑疹顏色有淺色和淡紅色，表面常無鱗屑。斑塊的顏色常為暗紅色，輪廓清楚，損害的附近可摸到粗大
的皮神經。有時損害附近的淋巴結也變大。頭發，眉毛一般不脫落好發於四肢、面部、臀部，除頭皮，腹股溝，腋窩外，其他部位均可出現。
本型的周圍神經受累後，神經桿變粗大呈梭狀、結節狀或串珠狀，質硬有觸痛，多為單側性，嚴重時因發生遲發型超敏反應
可形成膿瘍或瘺管。部分病人中人神經症狀而無皮膚損害，稱為純神經炎。臨床上表現神經粗大，相應部位的皮膚感覺障礙和肌無力。神經受累嚴重時，神經營養、
運動等功能發生障礙，則出現大小魚際肌和骨間肌萎縮，形成「爪手」、「猿手」、「垂腕」、「潰瘍」、「兔眼」、「指（趾）骨吸收」等多種表現。畸形發生比
較早。本型查菌一般為陰性。麻風菌素實驗晚期反應為陽性。
2.界線類偏結核樣型麻風
本型發生與結核樣型相似，為斑疹和斑塊，顏色淡紅、紫紅或褐黃，部分邊界整齊清楚，有的斑塊中央出現「空白區」或
「打洞區」，形成內外邊緣都清楚的環狀損害，洞區以內的皮膚似乎正常。損害表面大多光滑，有的上附少許鱗屑。損害數目多發，大小不一，有的散在，以軀干、
四肢、面部為多，分布較廣泛，但不對稱。除面部外，一般皮損淺感覺障礙明顯，但較TT輕而稍遲。除非局部有皮損，頭發、眉睫一般不脫落。神經受累粗大而不
對稱，不如TT粗硬而不規則。黏膜、淋巴結、睾丸、眼及內臟受累較少而輕。
本型查菌一般為陽性，細胞密度指數2～3+。麻風菌素試驗晚期反應為弱陽性、可疑。細胞免疫功能試驗較正常人低下。預後一般較好。「升級反應」可變TT，「降級反應」可變為BB。麻風反應後易致畸形和殘廢。
3.中間界線類麻風
本型皮損的特點為多形性和多色性。疹型有斑疹、斑塊、浸潤等。顏色有葡萄酒色、枯黃色、棕黃色、紅色、棕褐色等。有
時在一塊皮損上呈現兩種顏色。邊緣部分清楚，部分不清楚。損害的形態有帶狀、蛇行狀或不規則形，若為條片狀，則一側清楚，一側浸潤不清。若為斑塊，中央有
「打洞區」，其內環清楚高起，漸向外體面斜，外緣浸潤而不清，呈倒碟狀外觀。有的損害呈紅白的環狀或多環狀，形似靶子或徽章，稱為「靶形斑」「徽章樣
斑」。有的病人面部皮損呈展翅的蝙蝠狀，顏色灰褐，稱為「蝙蝠狀面孔」。常見一個病人不同部位的皮膚上存在似瘤型和結核樣型的損害。有時可見到「衛星狀」
損害。有的病人在肘、膝的伸面和髖部可風由結節組成的厚墊狀塊片。損害表面滑、觸之較軟。損害數目較多，大小不一，分布廣泛，多不對稱。神經受損後，輕度
麻木，比結核樣型輕，比瘤型重，中度粗大，質較軟，較均勻。眉睫稀疏脫落，常不對稱。黏膜、淋巴結、眼、睾丸及內臟可以受累。
本型查菌為陽性，細菌密度指數3～4+。麻風菌素試驗晚期反應陰性。細胞免疫功能試驗界於兩極型之間。本型最不穩定，「升級反應」向BT發展，「降級反應」向BL發展。
4.界線類偏瘤型麻風
本型皮膚損害有斑疹、丘疹、結節、斑塊和彌漫性浸潤等。損害大多似瘤型損害，數目較多，形態較小，邊界不清，表面光
亮，顏色為紅或桔紅色。分布較廣泛，有對稱的傾向。損害內的感覺障礙較輕，出現較遲。有的損害較大，中央呈「打洞區」，內緣清楚，外界浸潤模糊。眉、睫、
發可以脫落，常不對稱。在晚期，面部的深在性彌漫性浸潤也可形成「獅面」。中晚期病人黏膜充血、浸潤、腫脹、淋巴結和睾丸腫大有觸痛。神經受累傾向多發雙
側性，較均勻一致，觸之較軟，畸形出現較晚且不完全對稱。
本型查菌強陽性，細菌密度指數為4～5+。麻風菌素晚期反應陰性，細胞免疫功能試驗顯示有缺陷。預後多數演變為LL，也可演變為BB型麻風。
5.瘤型麻風
本型病人對麻風桿菌缺乏免疫力，麻風桿菌經淋巴、血液散布全身。因此組織器官受侵的范圍比較廣泛。皮膚損害的特點是
數目多，分布廣泛而對稱，邊緣模糊不清，傾向融合，表面油膩光滑。皮膚的顏色除淺色斑外，大多由紅色向紅黃色、棕黃色發展。感覺障礙很輕。在較早期就有眉
睫毛稀落的表現，先由眉的外側開始脫落，以後睫毛也稀落，這是瘤型麻風的一個臨床特點。麻風桿菌檢查強陽性，皮膚損害有斑疹、浸潤、結節及彌漫性損害等。
早期斑狀損害分布於全身各狀，以面部、胸部、背部多見，顏色淡紅色或淺色，邊界不清，須在良好的光線下仔細檢視，方可辯認。稍晚，除斑損繼續增多外，陸續
形成淺在性、彌漫性潤和結節。在面部由於浸潤彌漫增厚，外觀輕度腫脹，眉睫常有脫落。稍晚，斑損融合成大片浸潤，或在斑損和彌漫性浸潤上出現結節，彌漫性
浸潤向深部發展，更增明顯而嚴重。往往遍及全身。在面部彌漫增厚，皮紋加深，鼻唇肥厚，耳垂變大，眉睫脫光，頭發稀脫或大片脫落，結節和深在性浸潤混融在
一起，眼結膜充血，形成「獅面」樣外觀。四肢伸側、肩、背、臀部、陰囊等處有多數大小不等的結節。更晚，由於彌漫性損害部分吸收，並有明顯感覺障礙和閉
汗。在小腿，皮膚輕度變硬，光滑發亮，出現魚鱗樣或蛇皮樣損害，長久不退，有的頭發幾乎脫光，可見殘發多沿血管存留分布。
神經干雖然受累，但感覺障礙較輕，表現較晚。神經干輕度粗大，對稱而軟，到晚期也可出現肌肉萎縮、畸形和殘廢。
鼻黏膜損害出現較早，先充血腫脹，以後隨著病情加重，發生結節、浸潤和潰瘍。嚴重者可有鼻中隔穿孔，當鼻樑塌陷即見鞍鼻。淋巴結在早期即已受累，輕度腫大，往往不為人們所注意，到中晚期則腫大明顯，並有觸痛。睾丸受累，先腫大後萎縮，並有觸痛，出現乳房腫大等。
眼部受累，可發生結膜炎、角膜炎、虹膜睫狀體炎等。內臟組織器官也同時受累，如肝脾腫大等。
本型查菌強陽性，5～6+。麻風菌素試驗晚期反應陰性。細胞免疫功能試驗顯示有明顯缺陷。早期治療，預後良好，畸形較少，晚期可致殘廢。本型比較穩定，只有極少數在一定條件下可向BL轉變。
6.未定類麻風
本類為麻風的早期表現，是原發的，未列入五級分類中，性質不穩定，可自行消退或向其他類型轉變，可自愈。皮損單純，
上有淡紅斑或淺色斑，表面平無浸潤，不萎縮。毳毛可脫落。皮損為圓形、橢圓形或不規則形。邊緣清楚或部分不清楚，分布不對稱，皮損可有輕度感覺障礙。一般
無神經損害。毛發一般不脫落。一般不累及內臟。查菌多為陰性。麻風菌素試驗可為陽性也可為陰性。細胞免疫功能試驗有的正常或接近正常，有的明顯缺陷。麻風
菌素試驗陽性，細胞免疫功能試驗正常者預後良好。其發展有的可以自愈，有的向其他類型演變。
H. 麻風病詳情
麻風病是由麻風桿菌引起的一種慢性傳染病，主要侵犯皮膚和周圍神經。麻風桿菌是由挪威學者韓森於1874年首先發現，所以麻風病也叫韓森氏病。未經治療的麻風病人是唯一的已知傳染源。
麻風的潛伏期可長達幾年，一般3至5年，有的甚至更長；麻風病在全世界均有分布，最重的有25個國家，僅有一千二百多萬登記病人；全世界每年新發現病人約有50萬；我國目前僅有5000多現症病人，但治癒留有殘疾的病人有12萬之多，這些病人主要分布在雲、貴、川和廣東等少數民族地區和邊遠山區。
什麼是麻風病
麻風病(Leprosy)是由麻風分枝桿菌(Mycobacterium leprae)引起的一種慢性傳染病。本病的發病率最高的地區是亞洲與非洲，其次是中部以及美洲南部和大洋洲。
流行病學
[傳染源] 麻風患者是本病的唯一傳染源，臨床表現有結核性與瘤型之分，其中瘤型麻風病患者是本病的主要傳染源。近年來有人提出，麻風還是一種動物傳染病且黑猩猩及黑白臉猴等不同的動物身上證明自然界有麻風存在。因而人類如密切接觸這些野生動物，也很可能感染麻風。當然這種說法有待進一步實踐的證實。
[傳播途徑] 麻風桿菌進入人體的途徑是破損的皮膚、鼻咽或口腔的黏膜。主要傳播方式是與麻風病人的皮膚或黏膜損害直接接觸，特別是與瘤型麻風患者密切接觸而傳染，其次是接觸麻風病人用過的生活用品或器具而間接傳染。此外，也有報道說昆蟲叮咬可能是另一種途徑（有待證實）。
[易感性] 不論什麼年齡、地區和種族的人都可能感染麻風。人對麻風的感受性有較大的個體差異，兒童相對而言對麻風桿菌的抵抗力較弱，易受感染。
臨床表現
潛伏期長，發病於不知不覺中。主要是麻風桿菌侵犯皮膚、外周神經、眼及上呼吸道黏膜。少數病例可累及深部組織及內臟器官。本病很少引起死亡，但可導致肢體殘疾和畸形。
預防措施
· 堅持「預防」為主的方針，早發現，早治療，預防傳播。
· 向國際旅行者展開衛生宣傳。
· 保護易感者，對患者家屬及密切接觸者進行監測，從最後的接觸日算起，每年體檢1-2次，至少5年，以排除染病的可能。
· 對多菌型患者口鼻、口腔分泌物等可進行適當的消毒處理。
I. 麻風病是怎樣的一種疾病
什麼是麻風病 麻風病是由麻風桿菌引起的一種慢性傳染病。主要侵犯皮膚、粘膜和周圍神經，也可侵犯深部組織和器官。本病在世界范圍內流行甚廣，據估計全世界現有麻風病人約一千萬人左右主要分布於亞洲、非洲及拉丁美洲。 什麼原因引起麻風病 麻風病人是麻風桿菌的天然宿主。麻風桿菌在病人體內分布比較廣泛，主要見於皮膚、粘膜、周圍神經、淋巴結、肝脾等網狀內皮系統某些細胞內。麻風桿菌主要通過破潰的皮膚和粘膜排出體外，其它在乳汁、淚液、精液及陰道分泌物中，也有麻風桿菌，但菌量很少。 麻風病有什麼症狀 麻風桿菌侵入機體後，一般認為潛伏期平均為2～5年，短者數月，長者超過十年。 （一）結核樣型麻風:本型病人的免疫力較強，麻風桿菌被局限於皮膚和神經。 （二）界線類偏結核樣型麻風:本型發生的與結核樣型相似，為斑疹和斑塊，顏色淡紅、紫紅或褐黃，邊界整齊清楚，有的斑塊中央出現「空白區」或「打洞區」，形成內外邊緣都清楚的環狀損害，洞區以內的皮膚似乎正常。 （三）中間界線類麻風:本型皮損的特點為多形性和多色性。 （四）界線類偏瘤型麻風:本型皮膚損害有斑疹、丘疹、結節、斑塊和彌漫性浸潤等。 （五）瘤型麻風:本型病人對麻風桿菌缺乏免疫力，麻風桿菌經淋巴、血液散布全身。 （六）未定類麻風:本類為麻風的早期表現，是原發的，未列入五級分類中，性質不穩定，可自行消退或向其它類型轉變。 麻風病需要做哪些檢查 試驗方法和結果判斷在前臂屈側皮內注射粗製麻風菌素0.1毫升，形成一個直徑約6～8毫米的白色隆起，以後觀察反應結果。早期反應：注射後48小時觀察判斷結果，注射處有浸潤性紅斑直徑大於20毫米者為強陽性（+++），15～20毫米者為中等陽性（++），10～15毫米者為弱陽性（＋），5～10毫米者為可疑（±），5毫米以下或無反應者為陰性（－）；晚期反應：注射21天觀察判斷結果，注射處發生紅色浸潤性結節並有破潰者為強陽性（+++），結節浸潤直徑大於5毫米者為中等陽性，結節浸潤直徑3～5毫米者為弱陽性（＋），輕度結節浸潤或在3毫米以下者為可疑（±），局部無反應者為陰性（一）。 如何治療 1、化學葯物。 （1）氨苯礬（DDS）為首選葯物。 （2）氯苯吩嗪（B633）不但可抑制麻風桿菌，且可抗Ⅱ型麻風反應。100--200mg/日，口服。 （3）利福平對麻風桿菌有快速殺滅作用。 2、免疫療法。正在研究的活卡介苗加死麻風菌的特異免疫治療可與聯合化療同時進行。 麻風病的病理改變 由於患者對麻風桿菌感染的細胞免疫力不同，病變組織乃有不同的組織反應。據此而將麻風病變分為下述兩型和兩類： 1．結核樣型麻風（tuberculoid leprosy） 本型最常見，約占麻風患者的70％，因其病變與結核性肉芽腫相似，故稱為結核樣麻風。本型特點是患者有較強的細胞免疫力，因此病變局限化，病灶內含菌極少甚至難以發現。病變發展緩慢，傳染性低。主要侵犯皮膚及神經，絕少侵入內臟。 （1） 皮膚：病變多發生於面、四肢、肩、背和臀部皮膚，呈境界清晰、形狀不規則的斑疹或中央略下陷、邊緣略高起的丘疹。鏡下，病灶為類似結核病的肉芽腫，散在於真皮淺層，有時病灶和表皮接觸。肉芽腫成分主要為類上皮細胞，偶有Langhans巨細胞，周圍有淋巴細胞浸潤（圖1）。病灶中央極少有乾酪樣壞死，抗酸染色一般不見抗酸菌。因病灶多圍繞真皮小神經和皮膚附件，故引起局部感覺減退和閉汗。病變消退時，局部僅殘留少許淋巴細胞或纖維化，最後，炎性細胞可完全消失。 圖1 結核樣型麻風 真皮內有主由類上皮細胞構成的結節狀病灶，其中可見Langhans細胞，頗似結核結節，但中央無乾酪樣壞死 （2）周圍神經：最常侵犯耳大神經、尺神經、橈神經、腓神經及脛神經，多同時伴有皮膚病變，純神經麻風而無皮膚病損者較少見。神經變粗，鏡下有結核樣病灶及淋巴細胞浸潤。和皮膚病變不同的是神經的結核樣病灶往往有乾酪樣壞死，壞死可液化形成所謂「神經膿腫」。病變愈復時類上皮細胞消失，病灶纖維化，神經的質地因而變硬。神經的病變除引起淺感覺障礙外，還伴有運動及營養障礙。嚴重時出現鷹爪手（尺神經病變使掌蚓狀肌麻痹，使指關節過度彎曲、掌指關節過度伸直所致）、垂腕、垂足、肌肉萎縮、足底潰瘍以至指趾萎縮或吸收、消失。在有效的防治措施下，上述肢體改變已不復見到。 2．瘤型麻風（lepromatous leprosy） 本型約占麻風患者的20％，因皮膚病變常隆起於皮膚表面，故稱瘤型。本型的特點是患者對麻風桿菌的細胞免疫缺陷，病灶內有大量的麻風桿菌，傳染性強，除侵犯皮膚和神經外，還常侵及鼻粘膜、淋巴結、肝、脾以及睾丸。病變發展較快。 （1）皮膚：初起的病變為紅色斑疹，以後發展為高起於皮膚的結節狀病灶，結節境界不清楚，可散在或聚集成團塊，常潰破形成潰瘍。多發生於面部、四肢及背部。面部結節呈對稱性，耳垂、鼻、眉弓的皮膚結節使面容改觀，形成獅容（facies leontina）。 鏡下，病灶為由多量泡沫細胞（foamy cell）組成的肉芽腫，夾雜有少量淋巴細胞。泡沫細胞來源於巨噬細胞，在吞噬麻風桿菌後，麻風桿菌的脂質聚集於巨噬細胞漿內，乃使後者呈泡沫狀。抗酸染色可見泡沫細胞內含多量麻風桿菌，甚至聚集成堆，形成所謂麻風球（globus leprosus）。病灶圍繞小血管和附件，以後隨病變發展而融合成片，但表皮與浸潤灶之間有一層無細胞浸潤的區域（圖2），這是結核樣型麻風所沒有的。由於患者對麻風桿菌的細胞免疫缺陷，病灶內不出現類上皮細胞，淋巴細胞也很少。經治療病變消退時，麻風桿菌數量減少，形態也由桿狀變為顆粒狀，泡沫細胞減少或融合成空泡，纖維組織增生。最後病灶消退僅留瘢痕。 圖2 瘤型麻風 表皮萎縮變薄，真皮內有泡沫細胞的彌漫浸潤，後者與表皮層間有一薄層無細胞浸潤區相隔 （2）周圍神經：受累神經也變粗，鏡下，神經纖維間的神經束衣內有泡沫細胞和淋巴細胞浸潤，抗酸染色可在泡沫細胞和Schwann細胞內查得多量麻風桿菌。晚期，神經纖維消失而被纖維瘢痕所代替。神經病變的臨床表現和結核樣型相似。 （3）粘膜：鼻、口腔，甚至喉和陰道粘膜均可受累，尤以鼻粘膜最常發生病變。 （4）臟器：肝、脾、淋巴結和睾丸等臟器常被瘤型麻風波及，可伴有肝、脾和淋巴結的腫大。鏡下皆見泡沫細胞浸潤。睾丸的曲細精管如有泡沫細胞浸潤，可使精液含有麻風菌而通過性交傳染他人。 3．界限類麻風（borderline leprosy） 本型患者免疫反應介於瘤型和結核樣型之間，病灶中同時有瘤型和結核樣型病變，由於不同患者的免疫反應強弱不同，有時病變更偏向結核型或更偏向瘤型。在瘤型病變內有泡沫細胞和麻風菌。 4．未定類麻風 本類是麻風病的早期改變，病變非特異性，只在皮膚血管周圍或小神經周圍有灶性淋巴細胞浸潤。抗酸染色不易找到麻風菌。多數病例日後轉變為結核樣型。少數轉變為瘤型。 1954年世界衛生組織為了廣泛宣傳麻風知識，消除人們對麻風的誤解，改善麻風病人的生活待遇，促進消滅麻風病的偉大事業的發展，為人民造福，決定將每年一月的最後一個星期日定為「國際防治麻風病日」。希望使公眾想到麻風病人，對他們就象對待其它一般疾病一樣。同時，也使整個社會尊重、關心、支持麻防工作，了解麻防工作是一個偉大的文明的事業。 1. 什麼是麻風病？麻風病是由麻風桿菌引起的一種慢性傳染病，主要侵犯皮膚和周圍神經。麻風桿菌是由挪威學者韓森於1874年首先發現，所以麻風病也叫韓森氏病。未經治療的麻風病人是唯一的已知傳染源。麻風的潛伏期可長達幾年，一般3至5年，有的甚至更長；麻風病在全世界均有分布，最重的有25個國家，僅有一千二百多萬登記病人；全世界每年新發現病人約有50萬；我國目前僅有5000多現症病人，但治癒留有殘疾的病人有12萬之多，這些病人主要分布在雲、貴、川和廣東等少數民族地區和邊遠山區； 2. 麻風桿菌：一般為小直棒壯或兩端有微彎曲的細菌，長度一般在1至8微米，寬0.2至0.5微米，經抗酸染色，可見桿狀、鼓錘狀、啞鈴狀、串珠狀、顆粒狀等形態。染色完整的桿菌一般認為是活菌，不完整的是死菌。麻風桿菌離開人體不易生存，因此培養現還未獲得成功。麻風桿菌在0℃可活2周，60℃以上立即死亡，一般消毒既可殺滅。 3. 麻風病的早期症狀和主要體征有哪些？麻風病的臨床表現是多樣性的，為描述方便可以分為三部分： A.「原發」性損害是指由麻風菌直接導致的各種各樣的皮損和周圍神經損傷。皮損可以是一處或多處，通常其顏色均較周圍的正常皮膚淺一些，有時這些損害也可以是淡紅或銅色的。以斑診、丘診、斑塊、彌漫浸潤、結節、潰瘍為常見。神經損傷如爪形手、腕下垂、足下垂等。麻風皮損大多數緩慢發生、發展，但以反應形式為首發症狀者也因麻風病人機體免疫力不一，發病後臨床表現各異，一般分為結核樣型麻風、界線類麻風。多數皮損麻木無汗，但少數有癢感或奇癢。並伴有感覺障礙：感覺喪失是麻風病的典型特點，皮膚損害處可顯示不同程度的溫覺、痛覺等感覺障礙。 B.麻風菌抗原誘導的免疫反應性損害是指麻風菌在體內死亡後會釋放抗原，誘發機體產生免疫反應和組織損傷，如麻風結節性紅斑、虹膜睫狀體炎和神經炎等。這些表現一般出現在皮膚和周圍神經損害之前，但有時也可發生較早，成為首發和突出表現，常引起誤診。請您注意對皮膚和周圍神經檢查，可疑時請轉有關專科醫生協助診斷。 C.神經損傷主要見於周圍神經干，表現為皮膚的感覺障礙和受損神經所支配的肌肉變的軟弱無力。周圍神經損害後的並發症：如手足麻木、無汗，晚期可出現皸裂、潰瘍，甚至骨和組織吸收。以上表現可相互重疊和交叉，一般病期越短，神經損害的可能性越小，因此，早期診斷和治療，對預防畸殘有重要意義。 4. 麻風病是如何傳播的？目前對麻風菌在體外的生存情況和傳播途徑尚不十分清楚，但有證據表明，除直接密切接觸外，呼吸道是麻風菌傳播的重要途徑。麻風菌感染後會不會發病取決於機體自然免疫力，科學證明絕大多數健康人（95%-99%以上）對麻風菌都有自然免疫力，即使感染了麻風菌也不發病，只有易感者才會發病。它是一種慢性傳染病，但它的傳染性很小，也不會遺傳。而且夫妻間也極少相互傳染。 5. 懷疑自己患了麻風病怎麼辦？現在麻風的分類是：查到有菌或未查到菌，但皮損超過5塊的屬於多菌型（MB）；未查到菌，皮損少於5塊的歸屬少菌型（PB）。如果你懷疑自己的症狀象麻風，主要及早去當地的皮防站（所）或防疫站就診，千萬不要諱疾忌醫，以免貽誤病情，失去早診斷、早治療、早康復的機會。麻風病一般不致命，但它會損害神經而且是不可逆的。如果耽誤了治療會給自己留下終身的殘疾！ 6. 麻風病能治癒嗎？麻風病是「不治之症」的年代早已成為歷史，麻風和其它慢性病一樣，完全能治好。隨科學的發展，治療麻風病的葯物越來越多。四十年代，氨苯碸治療麻風收到很好的效果，相繼研製出利福平、利福定、氯苯吩嗪等多種強殺傷和抑制麻風桿菌的葯物。現使用聯合化療，療效更為顯著，只要服上一個星期的葯，體內的細菌就可殺死95%以上。只要堅持服葯，少菌型麻風服半年的葯，多菌型服兩年的葯，麻風病就治癒了，就是一個健康的人。聯合化療就是用兩種以上作用機理不同的葯物聯合使用治療麻風。對聯合化療的效果，目前各國麻風專家及有關學者一致認為治療麻風的最佳方案。聯合化療的葯物現在使用的是利福平、氨苯碸和氯苯吩嗪。 7. 麻風病人需要隔離治療嗎？麻風病人不應與家人和社會隔離，治療就在家進行，病人只要服一周葯後，基本上就失去傳染性。病人在家治療不但可和家人一起生活，而且可以從事他應從事的工作。 8. 那些醫療部門負責麻風防治？當懷疑患有麻風病時，首先和當地皮防機構取得聯系，在我國各地情況不同有的縣市有麻風防治專業機構（通常稱皮膚病防治站或皮防所），沒有專業機構的地區，可與當地衛生防疫站或衛生局聯，基層衛生所與鄉鎮醫院聯系。也可以同各省的皮膚病研究所聯系或與我協會直接取得聯系。相信我們一定可以給您一個滿意的答復！ 9. 麻風病的特徵： 長期生瘡、不痛不癢；紅斑白斑、麻木閉汗；眉毛稀落、貌似醉酒；耳垂肥大、面有蟲爬；皮膚乾燥、肢端麻木；四肢筋粗、疼痛難忍；虎口無皮、手指變曲；小腿變細、吊腳跛行；嘴歪眼翻、口角下垂；足底潰爛、長期不愈。如果你有以上症狀者，請到當地皮防（所）或防疫站慢病科就診。
J. 麻風病是什麼病症有什麼危
麻風是由麻風桿菌引起的一種慢性傳染病，主要病變在皮膚和周圍神經。臨床表現為麻木性皮膚損害，神經粗大，嚴重者甚至肢端殘廢。