1. 血小板聚集率偏高的原因及危害.本人目前健...
血小板的功能是聚集參與止血過程血小板聚集率高說明血小板功能良好但血小板聚集率太高也不好容易形成血栓堵塞血管也是冠心病發病的因素之一可能會導致動脈粥樣硬化形成
一是吃清淡飲食二是服用阿司匹林腸溶片血塞通血府逐瘀丸治療和預防
2. 血小板高是什麼原因引起
原發性血小板增多症 【概述】 原發性血小板增多症（primary throbocythemia）是骨髓增生性疾病，其特徵為出血傾向及血栓形成，外周血血小板持續明顯增多，功能也不正常，骨髓巨核細胞過度增殖。由於本病常有反復出血，故也名為出血性血小板增多症，發病率不高，多見40歲以上者。【診斷】 對原因不明血小板增多（60萬/mm3），骨髓中巨核細胞顯著增加，結合脾大，出血或血栓形成等表現，應考慮本病的診斷。但需與繼發性（或反應性）血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鑒別。 繼【治療】 治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。（一）骨髓抑制性葯物 白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d，3～4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。（二）放射核素磷（32P） 口服或靜脈注射，首次劑量0.08～0.11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因為誘發白血病的可能。（三）血小板分離術 迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。（四）干擾素 最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3～5mu/d。（五）其他 應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。<【發病機理】 病因不明，經G6PD同工酶檢查證實本病也為多能幹細胞的克隆性疾病，導致骨髓巨核細胞持續明顯增殖，血小板生成增多，加上脾和肝儲存血小板的釋放，但血小板壽命大多正常。 本病的出血機理由於血小板功能缺陷，粘附及聚集功能減退，血小板第三因子降低，5-羥色胺減少以及釋放功能異常。部分病人尚有凝血機制不正常，毛細血管脆性增加。因血小板過多，活化的血小板產生血栓素，易引起血小板的聚集和釋放反應，可微血管內形成血栓。晚期可有脾臟和其他臟器的髓外造血。【症狀體征】 起病緩慢、臨床表現輕重不一，約20%的患者，尤其年輕人起病時無症狀，偶因驗血或發現脾腫大而確診。輕者僅有頭昏、乏力；重者可有出血及血栓形成。出血常為自發性，可反復發作，約見於2/3的病倒，以胃腸道出血常見，也可有鼻衄、齒齦出血、血尿、皮膚粘膜瘀斑，但紫癜少見。血栓發生率較出血少。國內統計30%有動脈或靜脈血栓形成。肢體血管栓塞後，可表現肢體麻木、疼痛，甚至壞疽，也有表現紅斑性肢痛病。脾及腸系膜血管栓塞可致腹痛、嘔吐。肺、腦、腎栓塞引起相應臨床症狀。脾腫大佔80%，一般為輕到中度。少數病人有肝腫大。【輔助檢查】（一）血象血小板計數多在100萬～300萬/mm3，最高達2000萬/mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形變，偶也見到巨核細胞碎片及裸核。白細胞數可正常或增高，多在1萬～3萬/mm3 >，一般不超過5萬/mm3，分類以中性分葉核粒細胞為主，偶見幼粒細胞。30%的患者紅細胞數正常或輕度增多，形態大小不一，呈多染性，也可出現豪-膠小體及嗜鹼性點彩。少數病人有反復出血而導致低色素性貧血。二）骨髓象有核細胞尤其是巨核細胞顯著增生，原及幼巨核細胞增多，血小板聚集成堆。中性粒細胞的鹼性磷酸活性增加。三）出、凝血試驗出血時間延長，凝血酶原則消耗時間縮短，血塊退縮不良，凝血酶原時間延長，凝血活酶生成障礙。血小板粘附功能及腎上腺素和ADP誘導的聚集功能均降低，但對膠原聚集反應一般正常。（四）其他染色體檢查有21號長臂缺失（21q），也有報告21號染色體長臂大小不一的變異。血清酸性磷酸酶、鉀、鈣、磷、乳酸脫氫酶及尿酸含量測定均增多。【預後】根據血小板增多的程度，病程不一。大多數病例進展緩慢，中位生存期常在10～15年以上。少數病人可轉為骨髓纖維化，真性紅細胞增多症或慢性粒細胞白血病。重要臟器有血栓形成及出血，常為本症致死的主要原因。以上是從網上復制來的 我個人提點意見你的這個應該詳細的檢查下，如果確診的話不妨用用中葯，因目前升血小板還是比較困難的，但中葯有很多葯對於降血小板還是很有效果的。 參考資料： http://www.medipromos.com/blogsub.asp?id=259
3. 血小板偏高是怎麼回事
--【發病原因常見如下三種情況】
1.反應性血小板增多
見於感染、手術後、惡性腫瘤、脾切除術後、急性失血或鐵缺乏、創傷、非感染性炎症等，這些病因導致促血小板生長因子（如血小板生成素、白細胞介素-6）釋放增加，導致血小板增多。
2.自發性血小板增多
見於骨髓增殖性疾病，如真性紅細胞增多症及骨髓纖維化早期、慢性粒細胞白血病等。
3.原發性血小板增多症
發病機制可能與促血小板生成素和促血小板生成素受體改變和下游通路激活有關。50%原發性血小板增多症患者有JAK2V617F基因突變，3%～5%患者有MPL基因突變，15%～25%患者有CALR基因突變。
--【具體臨床表現有以下情況】
1．血常規
血小板計數≥450×109/L ，多在（600～3000)×109/L，塗片可見血小板聚集成堆，偶見巨大、畸形或小型的血小板。白細胞可增多，(10～30)×109/L，分類以中性分葉核粒細胞為主。
2．骨髓圖片細胞學檢查
有核細胞增生活躍或明顯活躍，巨核細胞增生尤為明顯，以大的成熟巨核細胞增多為特徵，有大量血小板聚集。
3．血小板及凝血功能測定
血小板功能多有異常，聚集試驗中血小板對膠原、ADP及花生四烯酸誘導的聚集反應下降。出血時間可延長，凝血酶原消耗時間縮短，血塊退縮不良。
4．基因突變檢測
50%患者可發現JAK2V617F基因突變，3%～5%患者有MPL基因突變，15%～25%患者有CALR基因突變。
--【常規治療方式如下】
1.反應性血小板增多
積極治療原發病，原發病控制後，血小板逐漸恢復正常計數。
2．原發性血小板增多症
目前缺乏對該疾病的特異性治療方法，治療目的是減少血小板數量，預後血栓和出血的發生，減少疾病進展。治療方案根據ET患者發生血栓並發症的危險度分級。
（1）進行高血壓、高血脂、糖尿病以及吸煙史的篩查，並進行相應的治療。
（2）除非有禁忌症，所有ET患者給予阿司匹林治療。
（3）血栓高危組患者進行減細胞治療，治療葯物包括羥基脲、阿那格雷、干擾素等。
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4. 血常規顯示血小板壓積有點偏高是怎麼回事,
血管收縮也會引起PCT升高，那是因為血小板粘附於血管內皮下，當血管受損收縮時，血小板自身表面的的糖蛋白與內皮下的確膠原物質粘附，及血小板之間的相互聚集，使血小板堆集，自然壓積也會升高
5. 血小板高的原因
原發性血小板增多症是一種原因不明的骨髓增生性疾病，本病的主要特點是外周血中血高，伴有出血傾向，血栓形成，肝脾腫大和粒細胞增多等.本病較少見，中醫根據以上的臨床表現，當歸屬於「血瘀」「積聚」「血證」的范疇.臨床應用「活血化瘀，理氣通絡」之法，治療本病取得了較好效果.
本病的基本病機為血瘀，血瘀可因寒凝，氣滯，氣虛，熱邪，陰虛，肝鬱等因素所致.唐容川《血證論》將消瘀列為治血證4法之一，探討了瘀血與出血的關系.強調「凡瘀血，急以祛瘀為要」，認為「吐覷、便溺，其血無不離經，凡系離經之血，與營養周身之血己腰絕不合」，「此血在身，不能加於好血，而反阻新血之化生，故凡血證總以祛瘀為要.
中醫治療以活血化瘀，軟堅散結為主，再加上造成血瘀的原因的葯物，如氣滯者可加理氣葯，肝鬱者如流肝解郁葯，寒凝者加溫陽葯，陰虛者加滋補肝腎葯，毒邪引起者加解毒抗癌葯.可提高療效，減少並發症的發生.
原發性血小板增多症
『疾病概述:』
原發性血小板增多症（primarythrobocythemia）是骨髓增生性疾病，其特徵為出血傾向及血栓形成，外周血血小板持續明顯增多，功能也不正常，骨髓巨核細胞過度增殖.由於本病常有反復出血，故也名為出血性血小板增多症，發病率不高，多見40歲以上者.
『診斷說明:』
對原因不明血小板增多（＞60萬/mm3），骨髓中巨核細胞顯著增加，結合脾大，出血或血栓形成等表現，應考慮本病的診斷.但需與繼發性（或反應性）血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鑒別.
繼發性血小板增多症見於脾切除後、脾萎縮、急或慢性失血、外傷及手術後.慢性感染、類風濕性關節炎、風濕病、壞死性肉芽腫、潰瘍性結腸炎、惡性腫瘤、分娩、腎上腺素等葯物反應也可引起血小板增多.有報道骨髓細胞培養，原發性血小板增多症有自發性巨核細胞集落形成，可與繼發性區別.
『發病機制:』
病因不明，經G6PD同工酶檢查證實本病也為多能幹細胞的克隆性疾病，導致骨髓巨核細胞持續明顯增殖，血小板生成增多，加上脾和肝儲存血小板的釋放，但血小板壽命大多正常.
本病的出血機理由於血小板功能缺陷，粘附及聚集功能減退，血小板第3因子降低，5-羥色胺減少以及釋放功能異常.部分病人尚有凝血機制不正常，毛細血管脆性增加.因血小板過多，活化的血小板產生血栓素，易引起血小板的聚集和釋放反應，可微血管內形成血栓.晚期可有脾臟和其他臟器的髓外造血.
『實驗室檢查:』
（一）血象血小板計數多在100萬~300萬/mm3，最高達2000萬/mm3.血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形變，偶也見到巨核細胞碎片及裸核.白細胞數可正常或增高，多在1萬~3萬/mm3，一般不超過5萬/mm3，分類以中性分葉核粒細胞為主，偶見幼粒細胞.30％的患者紅細胞數正常或輕度增多，形態大小不一，呈多染性，也可出現豪-膠小體及嗜鹼性點彩.少數病人有反復出血而導致低色素性貧血.
（2）骨髓象有核細胞尤其是巨核細胞顯著增生，原及幼巨核細胞增多，血小板聚集成堆.中性粒細胞的鹼性磷酸酶活性增加.
（3）出、凝血試驗出血時間延長，凝血酶原消耗時間縮短，血塊退縮不良，凝血酶原時間延長，凝血活酶生成障礙.血小板粘附功能及腎上腺素和ADP誘導的聚集功能均降低，但對膠原聚集反應一般正常.
（4）其他染色體檢查有21號長臂缺失（21q-），也有報告21號染色體長臂大小不一的變異.血清酸性磷酸酶、鉀、鈣、磷、乳酸脫氫酶及尿酸含量測定均增多.
『治療說明:』
治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生.
（一）骨髓抑制性葯物白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4~6mg/d.如要求血小板快速下降可選用羥基脲2~4g/d，3~4天後減至1g/d.環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效.當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯.如有復發可再用葯.
（2）放射核素磷（32P）口服或靜脈注射，首次劑量0．08~0．11MBq，如有必要3月後再給葯一次.一般不主張應用，因有誘發白血病的可能.
（3）血小板分離術迅速減少血小板數量，改善症狀.常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前.
（4）干擾素最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症.可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短.劑量為3~5mu/d.
（5）其他應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集.有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯.（參見"血栓形成及血栓性疾病"章）.切脾是禁忌的.
『預後說明:』
根據血小板增多的程度，病程不一.大多數病例進展緩慢，中位生存期常在10~15年以上.少數病人可轉為骨髓纖維化，真性紅細胞增多症或慢性粒細胞白血病.重要臟器有血栓形成及出血常為本病致死的主要原因.特發性骨髓纖維化
一、實驗室檢查
血常規
血塗片鏡檢，ALP染色
骨髓穿刺及活檢
病理特殊染色
骨髓檢查、X線
細胞遺傳學檢查(ph+)
2、診斷
脾腫大.
可有貧血，外周血塗片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞.
骨髓多次「干抽」或是「增生低下」.
肝脾、淋巴結病理顯示:膠原纖維或/網狀纖維明顯增生.
骨髓活檢病理顯示:膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生.
上述標准必須具備第5項，加上其他4項中任2項.並能排除繼發性骨髓纖維化者，可診斷.
3、治療
綜合治療，如無明顯臨床症狀可僅觀察不用治療
貧血:輸血、雄性激素.
高代謝表現:可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素.
少數可切脾
1)切脾指征
①脾大產生機械壓迫或疼痛.
②嚴重溶血
③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少.
2)脾切除禁忌症:骨髓造血嚴重低下.此外，切脾術後Plt可能繼發增加，也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛，亦必須考慮.
脾區放療:低劑量脾區放療(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血.
免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射，3次/周)或羅鈣全(0.25~0.5mg/d)
4、療效標准
好轉:無臨床症狀，脾比原有大小縮小1/2以上，Hb，WBC，Plt達正常范圍.外周血無幼粒紅細胞，骨髓增生正常.
進步:臨床症狀有明顯改善，脾較療前縮小，但不到原來1/2，Hb，WBC，Plt至少1項達正常范圍，外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上.
無效:未達進步標准者.