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纖維膠原組織多量壞死是什麼意思

發布時間:2022-04-03 01:41:16

Ⅰ 纖維修復有哪幾種各有什麼特點

纖維性修復首先通過肉芽組織增生,溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其他異物,並填補組織缺損,以後肉芽組織轉化成為膠原纖維為主的瘢痕組織,修復便告完成。

(granulation tissue)由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成,並伴有炎性細胞浸潤,肉眼表現為鮮紅色,顆粒狀,柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽故而得名。作用:a、抗感染保護創面;b、填補創口及其他組織缺損;c、機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。肉芽組織在組織損傷後2—3天內即可出現,自下而上(如體表創口)或從周圍向中心(如組織壞死)生長推進填補創口或機化異物。隨著時間的推移(如1—2周),肉芽組織按其生長的先後順序,逐漸成熟。其主要形態標志為:間質的水分逐漸吸收減少;炎性細胞減少並逐漸消失;部分毛細血管管腔閉塞、數目減少,按正常功能的需要少數,毛細血管管壁增厚,改建為小動脈和小靜脈;成纖維細胞產生越來越多的膠原纖維,最後變為纖維細胞。至此,肉芽組織成熟為纖維結締組織,並且逐漸轉化為老化階段的瘢痕組織。

瘢痕組織
(scar tissue)的形成是肉芽組織逐漸纖維化的過程。此時,網狀纖維及膠原纖維越來越多,網狀纖維膠原化,膠原纖維變粗;與此同時,纖維母細胞越來越少,少量剩下者轉變為纖維細胞;間質中液體逐漸被吸收,中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞先後消失;毛細血管閉合、退化、消失,留下很少的小動脈和小靜脈。這樣,肉芽組織乃轉變為主要由膠原纖維組成的血管稀少的瘢痕組織,肉眼呈白色,質地堅韌。瘢痕組織的形成對機體兼有利弊。利的方面是它能把損傷的創口或其他缺損長期地填補並連接起來,可使組織器官保持完整性,而且由於瘢痕組織含有大量膠原纖維,抗拉力要強得多,使填補及連接處相當牢固。弊的方面是瘢痕收縮、瘢痕性粘連和由此導致的廣泛的纖維化玻璃樣變,而且瘢痕組織增生過度會產生肥大性瘢痕。

Ⅱ 纖維素樣壞死與玻璃樣變的區別是什麼它們之間有什麼聯系嗎

玻璃樣變是指細胞內出現均質、半透明的蛋白質蓄積,屬於細胞變性。纖維素樣壞死是指染色類似纖維素的細胞壞死。纖維素樣壞死是因為其鏡下觀察染色類似纖維素而得名,實際上形成的是細絲狀的無結構物,而玻璃樣變中細胞中堆積的是均質、半透明的蛋白質,其染色也和纖維素類似,因此兩者鏡下觀察有相似之處。總而言之,兩者之間並無必然聯系,如果非要說的話,那就是在小動脈小血管的病變中,慢性沖擊引起小血管壁玻璃樣變,而急性沖擊導致纖維素樣壞死(見良性、惡性高血壓病理變化)。

Ⅲ 醫學上的纖維化是什麼意思

1、纖維化是醫學上的一個概念,纖維化(fibrosis)可發生於多種器官,主要病理改變為器官組織內纖維結締組織增多,實質細胞減少,持續進展可致器官結構破壞和功能減退,乃至衰竭,嚴重威脅人類健康和生命。

2、常見可以纖維化器官:肺臟,心血管系統,肝臟,胰腺,腎臟,脾臟,眼睛,神經系統,骨髓。

在全世界范圍內,組織纖維化是許多疾病致殘、致死的主要原因,據美國有關統計資料證明,該國因各種疾病而致死的病人中,接近45%可以歸於組織纖維增生疾病。我們在表1種可以看出,組織纖維化在人體各主要器官疾病的發生和發展過程中均起著重要作用。

(3)纖維膠原組織多量壞死是什麼意思擴展閱讀:

纖維化原因:

任何原因只要能引起組織細胞損傷,均可導致組織細胞發生變性、壞死和炎症反應,如果損傷很小,損傷細胞周邊正常實質細胞將發生增生修復,這種修復可完全恢復正常的結構和功能。

然而如果損傷較大或反復損傷超出了損傷周圍實質細胞的再生能力時,間質纖維結締組織(細胞外基質)將大量增生對缺損組織進行修復,即發生纖維化的病理改變。因此本質上纖維化是組織遭受損傷後的修復反應,以保護組織器官的相對完整性。

增生的纖維結締組織雖然修復了缺損,但卻不具備原來器官實質細胞的結構和功能。如果這種修復反應過度、過強和失控時,就會引起器官的纖維化和導致器官的功能下降。

Ⅳ 玻璃樣變和纖維化以及纖維樣壞死間的聯系或者區別

玻璃樣變(Hyalinosis)又名透明樣變性,是一種無細胞勻質病變,HE、MASSON及PAS染色呈紅色,內常含血漿成分。

纖維素樣壞死(fibrinoidnecrosis),毛細血管結構破壞,纖維蛋白沉積,常伴隨新月體形成。

玻璃樣變特點是勻質、有形成分少,主要由蛋白類物質構成。

纖維素樣壞死在這些染色中與玻璃樣變顏色相似,但是更顯顆粒狀一些,勻質性更差一些,並常伴有細胞碎片及/或炎細胞。

纖維素樣壞死

Ⅳ 胃鏡病例診斷: 粘膜組織急慢性炎,並查見纖維素樣壞死組織。 是什麼意思

單看黏膜急慢性炎這種診斷不是很准確,考慮是胃黏膜的炎症,這個是常見病,沒什麼,規律的服一些保護胃黏膜和抗酸的葯,好好養一養會好的。
纖維素樣壞死:曾稱為纖維素樣變性。發生於結締組織和血管壁,是變態反應性結締組織病(風濕病、類風濕性關節炎,系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈火等)和急進性高血壓的特徵性病變。纖維素樣壞死物質可能是腫脹、崩解的膠原纖維(由於抗原-抗體復合物引發),或是沉積於結締組織中的免疫球蛋白,也可能是由血液中滲出的纖維蛋白原轉變成的纖維素。這個得根據具體的臨床症狀和體征來具體診斷,醫生給您檢查的時候看看全身看看有沒有其他病變。或者詳細查一下你胃炎的病因,是不是其他病變誘發的胃炎。
建議到正規的三甲醫院診治,根據你以上的病理診斷,好像不是很嚴謹。

Ⅵ 子宮內膜單純性增生伴出血及纖維性素樣壞死是什麼意

你好纖維素樣壞死物質可能是腫脹、崩解的膠原纖維(由於抗原-抗體復合物引發),或是沉積於結締組織中的免疫球蛋白,也可能是由血液中滲出的纖維蛋白原轉變成的纖維素。可以進行宮腔鏡下治療

Ⅶ 纖維結締組織伴大量炎症細胞浸潤什麼意思

肉芽組織(granulation tissue):由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成,並伴有炎性細胞浸潤,肉眼表現為鮮紅色,顆粒狀,柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽故而得名。為幼稚階段的纖維結締組織.
鏡下可見大量由內皮細胞增生形成的實性細胞索及擴張的毛細血管,向創面垂直生長,並以小動脈為軸心,在周圍形成袢狀彎曲的毛細血管網。在毛細血管周圍有許多新生的纖維母細胞,此外常有大量滲出液及炎性細胞。炎性細胞中常以巨噬細胞為主,也有多少不等的中性粒細胞及淋巴細胞,因此肉芽組織具有抗感染功能。巨噬細胞能分泌PDGF、FGF、TGF-β、IL-1及TNF,加上創面凝血時血小板釋放的PDGF,進一步刺激纖維母細胞及毛細血管增生。巨噬細胞及中性粒細胞能吞噬細菌及組織碎片,這些細胞破壞後釋放出各種蛋白水解酶,能分解壞死組織及纖維蛋白,肉芽組織中毛細血管內皮細胞亦有吞噬能力,並有強的纖維蛋白溶解作用。

瘢痕性修復或稱不完全性修復,是在組織細胞不能進行再生性修復的情況下,由損傷局部的間質新生出的肉芽組織溶解吸收異物並填補缺損,繼之肉芽組織逐漸成熟,轉變為瘢痕組織,使缺損得到修復。
一、肉芽組織
(一)概念
肉芽組織(granulation tissue)是新生的富含毛細血管的幼稚階段的纖維結締組織。
(二)肉芽組織的成分及形態特點
肉芽組織是由纖維母細胞、毛細血管及一定數量的炎性細胞等有形成分組成的。其形態特點如下。
1.肉眼觀察 肉芽組織的表面呈細顆粒狀,鮮紅色,柔軟濕潤,觸之易而無痛覺,形似嫩肉故名。

2.鏡下觀察 基本結構為:①大量新生的毛細血管,平行排列,均與表面相垂直,並在近表面處互相吻合形成弓狀突起,肉眼呈鮮紅色細顆粒狀。②新增生的纖維母細胞散在分布於毛細血管網路之間,很少有膠原纖維形成。③多少不等的炎性細胞浸潤於肉芽組織之中。肉芽組織內常含一定量的水腫液,但不含神經纖維,故無疼痛。

(三)肉芽組織的作用
肉芽組織在組織損傷修復過程中有以下重要作用:①抗感染保護創面;②填補創口及其它組織缺損;③機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。
機化(organization)是指由新生的肉芽組織吸收並取代各種失活組織或其它異物的過程。最後肉芽組織成熟,轉變為纖維瘢痕組織。包裹(encapsulation)是一種不完全的機化。即在失活組織或異物不能完全被機化時,在其周圍增生的肉芽組織成熟為纖維結締組織形成包膜,將其與正常組織隔離開。
(四)肉芽組織的結局
肉芽組織在組織損傷後2~3天內即可開始出現,填補創口或機化異物。隨著時間的推移,肉芽組織按其生長的先後順序,逐漸成熟。其主要形態標志為:水分逐漸吸收;炎性細胞減少並逐漸消失;毛細血管閉塞、數目減少。最終肉芽組織成熟為纖維結締組織並轉變為瘢痕組織。

Ⅷ 穿刺後結果:纖維組織增生伴膠原化及壞死是神馬意思啊

指導意見:
這種情況可能是由於存在神經纖維瘤病導致的,沒有見,也是不能肯定的,必要時建議到醫院看一下,是什麼情況,採取針對性治療。

Ⅸ 纖維素性炎和纖維素樣壞死是一樣的嗎

纖維素性炎症(fibrinous inflammation)時以纖維蛋白原滲出並在炎症灶內形成纖維素為主。光鏡下,蘇木素伊紅染色可見大量紅染的纖維素交織呈網狀,間隙中有中性粒細胞及壞死細胞的碎屑。大片纖維素在鏡下表現為片狀、紅染、質地均勻的物質。纖維蛋白原的大量滲出,說明血管壁損傷較重,多由於某些細菌毒素(如白喉桿菌、痢疾桿菌和肺炎雙球菌的毒素)或各種內源性或外源性毒物質(如尿毒症時的尿素和汞中毒)所引起。病變常發生於粘膜、漿膜和肺。在粘膜的纖維素性炎(如白喉、細菌性痢疾),纖維素、白細胞和壞死的粘膜上皮常混合在一起,形成灰白色的膜狀物,稱為假膜。因此,粘膜的纖維素性炎又稱為假膜性炎。由於局部組織結構的特點不同,有的假膜牢固附著於粘膜面不易脫落(如咽白喉),有的假膜卻與粘膜損傷部聯系鬆散,容易脫落(如氣管白喉),脫落的假膜可堵塞支氣管而引起窒息。漿膜的纖維素性炎常見於胸膜腔和心包腔,如肺炎雙球菌引起的纖維素性胸膜炎及風濕性心包炎。在心包的纖維素性炎時,由於心臟的搏動,使心外膜上的纖維素形成無數絨毛狀物,覆蓋於心表面,因而又有「絨毛心」之稱。此外,大葉性肺炎的紅色和灰色肝樣變期均有大量纖維蛋白原滲出。
少量的纖維素可以被中性粒細胞釋放的溶蛋白酶溶解吸收。但是,正常血清和組織中含有一定量的抗胰蛋白酶,這就在一定程度上對抗中性粒細胞溶蛋白酶的作用。因此,如果纖維素較多,加之中性粒細胞所釋出的溶蛋白酶較少或組織內抗胰蛋白酶較多時,纖維素不可能被完全溶解吸收,結果發生機化(organization),引起漿膜增厚和粘連,甚至漿膜腔閉鎖,嚴重影響器官功能。
纖維素性樣壞死(fibrinoid necrosis):曾稱為纖維素樣變性。發生於結締組織和血管壁,多見於變態反應性結締組織病(風濕病、類風濕性關節炎,系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等)和急進性高血壓、急性腎小球腎炎、急進性腎小球腎炎、超急性排斥反應。鏡下,壞死組織成細絲、顆粒狀的紅染的纖維素(纖維蛋白)樣,聚集成片塊。纖維素樣壞死物質可能是腫脹、崩解的膠原纖維(由於抗原-抗體復合物引發),或是沉積於結締組織中的免疫球蛋白,也可能是由血液中滲出的纖維蛋白原轉變成的纖維素。

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