『壹』 r-GT值到１９０屬於正常范圍嗎如果不正常主要是因為什麼引起的
就這一項偏高不能說明什麼問題,你放心好了,如果不放心的話,半月後復查一次就是了.
谷氨醯胺轉肽酶升高見於以下幾種情況，1.膽道梗阻性疾病，2.病毒性肝炎和肝硬化，急性肝炎時中度升高（<200U/L），至恢復期轉氨酶恢復正常時成為唯一升高的酶，提示肝炎尚未痊癒，慢性肝炎及肝硬化非活動期正常，活動期或病情惡化是持續升高。3.酒精性和葯物性肝炎時中度或明顯升高，但ALT和AST僅輕度升高或正常，4.肝癌時可明顯升高（肝內阻塞，誘發肝細胞生成r－GT增多；癌細胞會合成r－GT）高於正常值數倍和數十倍，因此超過350時應考慮，同時與鹼性磷酸酶，膽紅素，5－核苷酸酶和亮氨酸氨基肽酶增高相平行。
人體各器官中GGT含量以腎臟最高，其次是前列腺，胰，肝，盲腸和腦。在腎臟，胰腺和肝臟中，此酶含量之比為100：8：4。腎臟中GGT含量雖高，但腎臟疾病時，血液中該酶的活性增高卻不明顯，但尿中升高，測定尿中該酶活性有助於診斷腎小管疾患；GGT主要用於診斷肝膽疾病。原發性肝癌，胰腺癌，乏特氏壺腹癌時，血清GGT活性顯著升高，特別在診斷惡性腫瘤患者有無肝轉移和肝癌術後有無復發時，陽性率可達90%。GGT同工酶與AFP聯合測定可使原發性肝癌AFP測定的陽性率明顯提高；嗜酒或長期接受某些葯物如苯巴比妥，苯妥英鈉，安替比林時，血清GGT活性常升高。口服避孕葯會使GGT值增高20%。
臨床上檢查肝功能的目的在於探測肝臟有無疾病、肝臟損害程度以及查明肝病原因、判斷預後和鑒別發生黃疸的病因等。目前，能夠在臨床上開展的肝功能試驗種類繁多，不下幾十種，但是每一種試驗只能探查肝臟的某一方面的某一種功能，到現在為止仍然沒有一種試驗能反映肝臟的全部功能。因此，為了獲得比較客觀的結論，應當選擇多種試驗組合，必要時要多次復查。同時在對肝功能試驗的結果進行評價時，必須結合臨床症狀全面考慮，避免片面性及主觀性。
由於每家醫院的實驗室條件、操作人員、檢測方法的不同，因此不同醫院提供的肝功能檢驗正常值參考范圍一般也不相同。在這里我們不再羅列每個項目的正常值參考范圍，只就每個項目的中文名稱、英文代碼及有何主要臨床意義作一介紹。
反映肝細胞損傷的項目
以血清酶檢測常用，包括丙氨酸氨基轉移酶（俗稱谷丙轉氨酶ALT）、門冬氨酸氨基轉移酶（俗稱穀草轉氨酶AST）、鹼性磷酸酶（ALP）、γ－谷氨醯轉肽酶（γ－GT或GGT）等。在各種酶試驗中，ALT和AST能敏感地反映肝細胞損傷與否及損傷程度。各種急性病毒性肝炎、葯物或酒精引起急性肝細胞損傷時，血清ALT最敏感，在臨床症狀如黃疸出現之前ALT就急劇升高，同時AST也升高，但是AST升高程度不如ALT。而在慢性肝炎和肝硬化時，AST升高程度超過ALT，因此AST主要反映的是肝臟損傷程度。
在重症肝炎時，由於大量肝細胞壞死，血中ALT逐漸下降，而此時膽紅素卻進行性升高，即出現「膽酶分離」現象，這常常是肝壞死的前兆。在急性肝炎恢復期，如果出現ALT正常而γ－GT持續升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎時如果γ－GT持續超過正常參考值，提示慢性肝炎處於活動期。
反映肝臟分泌和排泄功能的項目
包括總膽紅素（TBil）、直接膽紅素（DBil）、總膽汁酸（TBA）等的測定。當患有病毒性肝炎、葯物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黃疸、惡性貧血、陣發性血紅蛋白尿症及新生兒黃疸、內出血等時，都可以出現總膽紅素升高。直接膽紅素是指經過肝臟處理後，總膽紅素中與葡萄糖醛酸基結合的部分。直接膽紅素升高說明肝細胞處理膽紅素後的排出發生障礙，即發生膽道梗阻。如果同時測定TBil和DBil，可以鑒別診斷溶血性、肝細胞性和梗阻性黃疸。溶血性黃疸：一般TBil＜85μmol／L，直接膽紅素／總膽紅素＜20％；肝細胞性黃疸：一般TBil＜200μmol／L，直接膽紅素／總膽紅素＞35％；阻塞性黃疸：一般TBil＞340μmol／L，直接膽紅素／總膽紅素＞60％。
另外γ－GT、ALP、5』－核苷酸（5』－NT）也是很敏感的反映膽汁淤積的酶類，它們的升高主要提示可能出現了膽道阻塞方面的疾病。
反映肝臟合成貯備功能的項目
包括前白蛋白（PA）、白蛋白（Alb）、膽鹼酯酶（CHE）和凝血酶原時間（PT）等。它們是通過檢測肝臟合成功能來反映其貯備能力的常規試驗。前白蛋白、白蛋白下降提示肝臟合成蛋白質的能力減弱。當患各種肝病時，病情越重，血清膽鹼酯酶活性越低。如果膽鹼酯酶活性持續降低且無回升跡象，多提示預後不良。肝膽疾病時ALT和GGT均升高，如果同時CHE降低者為肝臟疾患，而正常者多為膽道疾病。另外CHE增高可見於甲亢、糖尿病、腎病綜合征及脂肪肝。
凝血酶原時間（PT）延長揭示肝臟合成各種凝血因子的能力降低。
反映肝臟纖維化和肝硬化的項目
包括白蛋白（Alb）、總膽紅素（TBil）、單胺氧化酶（MAO）、血清蛋白電泳等。當病人患有肝臟纖維化或肝硬化時，會出現血清白蛋白和總膽紅素降低，同時伴有單胺氧化酶升高。血清蛋白電泳中γ球蛋白增高的程度可評價慢性肝病的演變和預後，提示枯否氏細胞功能減退，不能清除血循環中內源性或腸源性抗原物質。
此外，最近幾年在臨床上應用較多的是透明質酸（HA）、層黏蛋白（LN）、Ⅲ型前膠原肽和Ⅳ型膠原。測定它們的血清含量，可反映肝臟內皮細胞、貯脂細胞和成纖維細胞的變化，如果它們的血清水平升高常常提示患者可能存在肝纖維化和肝硬化。
反映肝臟腫瘤的血清標志物
目前可以用於診斷原發性肝癌的生化檢驗指標只有甲胎蛋白（AFP）。甲胎蛋白最初用於肝癌的早期診斷，它在肝癌患者出現症狀之前8個月就已經升高，此時大多數肝癌病人仍無明顯症狀，這些患者經過手術治療後，預後得到明顯改善。現在甲胎蛋白還廣泛地用於肝癌手術療效的監測、術後的隨訪以及高危人群的隨訪。不過正常懷孕的婦女、少數肝炎和肝硬化、生殖腺惡性腫瘤等情況下甲胎蛋白也會升高，但升高的幅度不如原發性肝癌那樣高。另外，有些肝癌患者甲胎蛋白值可以正常，故應同時進行影像學檢查如B超、CT、磁共振（MRI）和肝血管造影等，以此增加診斷的可靠性。
值得提出的是α－L－岩藻糖苷酶（AFU），血清AFU測定對原發性肝癌診斷的陽性率在64％～84％之間，特異性在90％左右。AFU以其對檢出小肝癌的高敏感性，對預報肝硬變並發肝癌的高特異性，和與AFP測定的良好互補性，而越來越被公認為是肝癌診斷、隨訪和肝硬變監護的不可或缺的手段。另外血清AFU活惟測定在某些轉移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢或子宮癌之間有一些重疊，甚至在某些非腫瘤性疾患如肝硬化、慢性肝炎和消化道出血等也有輕度升高，因此要注意鑒別。
另外在患有肝臟腫瘤時γ－GT、ALP、亮氨酸氨基轉肽酶（LAP）、5』－NT等也常常出現升高。
肝功能是多方面的，同時也是非常復雜的。由於肝臟代償能力很強，加上目前尚無特異性強、敏感度高、包括范圍廣的肝功能檢測方法，因而即使肝功能正常也不能排除肝臟病變。特別是在肝臟損害早期，許多患者肝功能試驗結果正常，只有當肝臟損害達到一定的程度時，才會出現肝功能試驗結果的異常。同時肝功能試驗結果也會受實驗技術、實驗條件、試劑質量以及操作人員等多種因素影響，因此肝功能試驗結果應當由臨床醫生結合臨床症狀等因素進行綜合分析，然後再確定是否存在疾病，是否需要進行治療和監測。
『貳』 總i型前膠原氨基末端肽高是怎麼回事
蛋白質生物合成可分為五個階段，氨基酸的活化、多肽鏈合成的起始、肽鏈的延長、肽鏈的終止和釋放、蛋白質合成後的加工修飾。
（一）氨基酸
在進行合成多肽鏈之前,必須先經過活化,然後再與其特異的trna結合,帶到mrna相應的位置上,這個過程靠氨基醯trna合成酶催化,此酶催化特定的氨基酸與特異的trna相結合,生成各種氨基醯trna.每種氨基酸都靠其特有合成酶催化,使之和相對應的trna結合,在氨基醯trna合成酶催化下,利用atp供能,在氨基酸羧基上進行活化,形成氨基醯-amp,再與氨基醯trna合成酶結合形成三聯復合物,此復合物再與特異的trna作用,將氨基醯轉移到trna的氨基酸臂(即3'-末端cca-oh)上原核細胞中起始氨基酸活化後，還要甲醯化，形成甲醯蛋氨酸trna，由n10甲醯四氫葉酸提供甲醯基。而真核細胞沒有此過程。
前面講過運載同一種氨基酸的一組不同trna稱為同功trna。一組同功trna由同一種氨醯基trna合成酶催化。氨基醯trna合成酶對trna和氨基酸兩者具有專一性，它對氨基酸的識別特異性很高，而對trna識別的特異性較低。
氨基醯trna合成酶是如何選擇正確的氨基酸和trna呢？按照一般原理，酶和底物的正確結合是由二者相嵌的幾何形狀所決定的，只有適合的氨基酸和適合的trna進入合成酶的相應位點，才能合成正確的氨醯基trna。現在已經知道合成酶與l形trna的內側面結合，結合點包括接近臂，dhu臂和反密碼子臂d柄、反密碼子和可變環與酶反應
乍看起來，反密碼子似乎應該與氨基酸的正確負載有關，對於某些trna也確實如此，然而對於大多數trna來說，情況並非如此，人們早就知道，當某些trna上的反密碼子突變後，但它們所攜帶的氨工酸卻沒有改變。1988年，候稚明和schimmel的實驗證明丙氨酸trna酸分子的氨基酸臂上g3：u70這兩個鹼基發生突變時則影響到丙氨醯trna合成酶的正確識別，說明g3：u70是丙氨酸trna分子決定其本質的主要因素。trna分子上決定其攜帶氨基酸的區域叫做副密碼子。一種氨基醯trna合成酶可以識別以一組同功trna，這說明它們具有共同特徵。例如三種丙氨酸trna（trnaalm/cua,trnaaim/ggc,trnaain/ugc都具有g3：u70副密碼子。）但沒有充分的證據說明其它氨基醯trna合成酶也識別同功trna組中相同的副密碼子。另外副密碼子也沒有固定的位置，也可能並不止一個鹼基對。
（二）多肽鏈合成的起始
核蛋白體大小亞基，mrna起始trna和起始因子共同參與肽鏈合成的起始。
1、大腸桿菌細胞翻譯起始復合物形成的過程：
（1）核糖體30s小亞基附著於mrna起始信號部位：原核生物中每一個mrna都具有其核糖體結合位點，它是位於aug上游8-13個核苷酸處的一個短片段叫做sd序列。這段序列正好與30s小亞基中的16s rrna3』端一部分序列互補，因此sd序列也叫做核糖體結合序列，這種互補就意味著核糖體能選擇mrna上aug的正確位置來起始肽鏈的合成，該結合反應由起始因子3（if-3）介導，另外if-1促進if-3與小亞基的結合，故先形成if3-30s亞基-mrna三元復合物。
（2）30s前起始復合物的形成：在起始因子2作用下，甲醯蛋氨醯起 始trna與mrna分子中的aug相結合，即密碼子與反密碼子配對，同時if3從三元復合物中脫落，形成30s前起始復合物，即if2-3s亞基-mrna-fmet-trnafmet復合物，此步需要gtp和mg2 參與。
（3）70s起始復合物的形成：50s亞基上述的30s前起始復合物結合，同時if2脫落，形成70s起始復合物，即30s亞基-mrna-50s亞基-mrna-fmet-trnafmet復合物。此時fmet-trnafmet占據著50s亞基的肽醯位。而a位則空著有待於對應mrna中第二個密碼的相應氨基醯trna進入，從而進入延長階段，2、真核細胞蛋白質合成的起始
真核細胞蛋白質合成起始復合物的形成中需要更多的起始因子參與，因此起始過程也更復雜。
（1）需要特異的起始trna即，-trnafmet，並且不需要n端甲醯化。已發現的真核起始因子有近10種（eukaryote initiation factor,eif）
（2）起始復合物形成在mrna5』端aug上游的帽子結構，（除某些病毒mrna外）
（3）atp水解為adp供給mrna結合所需要的能量。真核細胞起始復合物的形成過程是：翻譯起始也是由eif-3結合在40s小亞基上而促進80s核糖體解離出60s大亞基開始，同時eif-2在輔eif-2作用下，與met-trnafmet及gtp結合，再通過eif-3及eif-4c的作用，先結合到40s小亞基，然後再與mrna結合。
mrna結合到40s小亞基時，除了eif-3參加外，還需要eif-1、eif-4a及eif-4b並由atp小解為adp及pi來供能，通過帽結合因子與mrna的帽結合而轉移到小亞基上。但是在mrna5』端並未發現能與小亞基18srna配對的s-d序列。目前認為通過帽結合後，mrna在小亞基上向下游移動而進行掃描，可使mrna上的起始密碼aug在met-trnafmet的反密碼位置固定下來，進行翻譯起始。
通過eif-5的作用，可使結合met-trnafmet·gtp及mrnar40s小亞基與60s大亞基結合，形成80s復合物。eif-5具有gtp酶活性，催化gtp水解為gdp及pi，並有利於其它起始因子從40s小亞基表面脫落，從而有利於40s與60s兩個亞基結合起來，最後經eif-4d激活而成為具有活性的80smet-trnafmet· mrna起始復合物。
（三）多肽鏈的延長
在多肽鏈上每增加一個氨基酸都需要經過進位，轉肽和移位三個步驟。
（1）為密碼子所特定的氨基酸trna結合到核蛋白體的a位，稱為進位。氨基醯trna在進位前需要有三種延長因子的作用，即，熱不穩定的ef（unstable temperature,ef）ef-tu,熱穩定的ef(stable temperature ef,ef-ts)以及依賴gtp的轉位因子。ef-tu首先與gtp結合，然後再與氨基醯trna結合成三元復合物，這樣的三元復合物才能進入a位。此時gtp水解成gdp，ef-tu和gdp與結合在a位上的氨基醯trna分離
肽鍵的形成
①核蛋白體「給位」上攜甲醯蛋氨醯 基（或肽醯）的trna
②核蛋白體「受體」上新進入的氨基醯trna;
③失去甲醯蛋氨醯基（或肽醯）後，即將從核蛋白體脫落的trna;
④接受甲醯蛋氨醯基（或肽醯）後已增長一個氨基酸殘基的肽鍵
（2）轉肽--肽鍵的形成（peptide bond formation）
在70s起始復合物形成過程中，核糖核蛋白體的p位上已結合了起始型甲醯蛋氨酸trna，當進位後，p位和a位上各結合了一個氨基醯trna，兩個氨基酸之間在核糖體轉肽酶作用下，p位上的氨基酸提供α-cooh基，與a位上的氨基酸的α-nh2形成肽鍵，從而使p位上的氨基酸連接到a位氨基酸的氨基上，這就是轉肽。轉肽後，在a位上形成了一個二肽醯trna（圖18-13）。
（3)移位（translocation)
轉肽作用發生後，氨基酸都位於a位，p位上無負荷氨基酸的trna就此脫落，核蛋白體沿著mrna向3』端方向移動一組密碼子，使得原來結合二肽醯trna的a位轉變成了p位，而a位空出，可以接受下一個新的氨基醯trna進入，移位過程需要ef-2，gtp和mg2 的參加（圖18-14）。
以後，肽鏈上每增加一個氨基酸殘基，即重復上述進位，轉肽，移位的步驟，直至所需的長度，實驗證明mrna上的信息閱讀是從5』端向3』端進行，而肽鏈的延伸是從氮基端到羧基端。所以多肽鏈合成的方向是n端到c端
（四）翻譯的終止及多肽鏈的釋放
無論原核生物還是真核生物都有三種終止密碼子uag，uaa和uga。沒有一個trna能夠與終止密碼子作用，而是靠特殊的蛋白質因子促成終止作用。這類蛋白質因子叫做釋放因子，原核生物有三種釋放因子：rf1，rf2t rf3。rf1識別uaa和uag，rf2識別uaa和uga。rf3的作用還不明確。真核生物中只有一種釋放因子erf，它可以識別三種終止密碼子。
不管原核生物還是真核生物，釋放因子都作用於a位點，使轉肽酶活性變為水介酶活性，將肽鏈從結合在核糖體上的trna的cca末凋上水介下來，然後mrna與核糖體分離，最後一個trna脫落，核糖體在if-3作用下，解離出大、小亞基。解離後的大小亞基又重新參加新的肽鏈的合成，循環往復，所以多肽鏈在核糖體上的合成過程又稱核糖體循環（ribosome cycle）（圖18-16）。
（五）多核糖體循環
上述只是單個核糖體的翻譯過程，事實上在細胞內一條mrna鏈上結合著多個核糖體，甚至可多到幾百個。蛋白質開始合成時，第一個核糖體在mrna的起始部位結合，引入第一個蛋氨酸，然後核糖體向mrna的3』端移動一定距離後，第二個核糖體又在mrna的起始部位結合，現向前移動一定的距離後，在起始部位又結合第三個核糖體，依次下去，直至終止。兩個核糖體之間有一定的長度間隔，每個核糖體都獨立完成一條多肽鏈的合成，所以這種多核糖體可以在一條mrna鏈上同時合成多條相同的多肽鏈，這就大大提高了翻譯的效
多聚核糖體的核糖體個數，與模板mrna的長度有關，例如血紅蛋白的多肽鏈mnra編碼區有450個核苷酸組成，長約150nm 。上面串連有5-6個核糖核蛋白體形成多核糖體。而肌凝蛋白的重鏈mrna由5400個核苷酸組成，它由60多個核糖體構成多核糖體完成多肽鏈的合成
『叄』 急問醫生(我膽紅素偏高.到40)
總膽紅素偏高是怎麼回事：
體內的膽紅素大部分來自衰老紅細胞裂解而釋放出的血紅蛋白，包括間接膽紅素和直接膽紅素。間接膽紅素通過血液運至肝臟，通過肝細胞的作用，生成直接膽紅素。膽紅素增高見於：
（1）肝臟疾患：急性黃疸型肝炎、急性黃色肝壞死、慢性活動性肝炎、肝硬化等。
（2）肝外的疾病：溶血型黃疸、血型不合的輸血反應、膽囊炎、膽石症等；
根據你所提供的檢測結果來看，總膽紅素、直接膽紅素偏高。是膽囊有問題，並不是嚴重偏高，只是偏高 其他指標正常的化不是很大的問題，可以參考中醫調理治療一下。膽囊壁毛糙但膽囊壁沒有明顯增厚的情況說明有輕度的膽囊炎症但不是很嚴重樓主大可放心，平時多注意自己的飲食少吃一些辛辣肥膩的食物，多吃一些清淡的食物，中葯方面可以吃些舒肝利膽的葯物，如雞骨草膠囊或舒肝利膽片！
補充：「B」超發現膽嚢粘膜稍毛糙，是否算病。應該看你有否右上腹膽嚢區不適、隱痛，並影響到飲食否。如果沒有上述不適，即膽嚢粘膜毛糙只能作為參考，定期隨訪、觀察。不作為病的處理。如果臨床症狀加重，那麼膽嚢粘膜毛糙可以參考為疾病。就得進一步到醫院檢查。
總膽紅素高是什麼原因?
人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡後變成間接膽紅素（I-Bil），經肝臟轉化為直接膽紅素（D-Bil），組成膽汁，排入膽道，最後經大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素（T-Bil）。上述的任何一個環節出現障礙，均可使人發生黃疸。如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，可以發生溶血性黃疸；當肝細胞發生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉化成膽汁，或者因肝細胞腫脹，使肝內的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時就發生了肝細胞性黃疸；一旦肝外的膽道系統發生腫瘤或出現結石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排泄，而發生阻塞性黃疸。肝炎患者的黃疸一般為肝細胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。
總膽紅素的正常值為1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接膽紅素的正常值為1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。
肝炎時為什麼會發生黃疸?
在膽紅素(膽汁成分)的代謝過程中，肝細胞承擔著重要任務。首先是衰老紅細胞分解形成的間接膽紅素隨血液循環運到肝細胞表面時，肝細胞膜微絨毛將其攝取，進入肝細胞內，與Y、Z蛋白固定結合後送至光面內質網中，靠其中葡萄醛酸基移換酶的催化作用，使間接膽紅素與葡萄糖醛酸結合成直接膽紅素(色素I、II混合物)；在內質網、高爾基氏體、溶酶體等參與下直接膽紅素排泄到毛細膽管中去。可見肝細胞具有攝取、結合、排泄膽紅素的功能。
當患肝炎時，肝細胞成為各種病毒侵襲的靶子和復制繁殖的基地，在機體免疫的參與下，肝臟大量細胞功能減退，受損壞死，致部分直接、間接膽紅素返流入血。血液中增高的膽紅素( 34.2umol/L)把眼鞏膜和全身皮膚染黃，形成黃疸。
有黃疸就是肝炎嗎?
有黃疸不一定就是肝炎。因為：
(1)某些原因(先天性代謝酶和紅細胞遺傳性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的體內紅細胞破壞過多，貧血、溶血，使血內間接膽紅素過剩，造成肝前性黃疸。
(2)由於結石和肝、膽、胰腫瘤以及炎症，致使膽道梗阻，膽汁不能排入小腸，就可造成肝後性黃疸。
(3)新生兒降生不久可因紅細胞大量破壞，而肝臟酶系統發育未完全成熟，肝細胞對膽紅素攝取能力不足，而出現生理性黃疸。還有先天性非溶血性吉爾伯特(Gilbert)氏病引起的黃疸和新生黴素引起的黃疸，都是肝細胞內膽紅素結合障礙所造成。另外一些感染性疾病如敗血症、肺炎及傷寒等，在少數情況下也可出現黃疸。嚴重心臟病患者心衰時，肝臟長期淤血腫大，可以發生黃疸。各種原因造成的肝細胞損害，均可引起肝性黃疸。
由此可見，只要是血中間接膽紅素或直接膽紅素的濃度增高，都可以發生黃疸，肝炎僅是肝性黃疸的原因之一。遇到黃疸患者，應根據具體情況，結合體征、實驗室檢查、肝活體組織檢查、B超及CT等理化檢查結果進行綜合判斷，找出黃疸的原因，千萬不要一見黃疸就武斷地診斷為肝炎。
無黃疸就不是肝炎嗎?
因為從肝炎的病原學、流行病學、病理學以及臨床多方面觀察，有黃或無黃只是症狀不同，其本質仍是肝炎。
肝炎有無傳染性並非由黃疸的有無和輕重來決定，而是與有無病毒血症的存在和病毒是否正在復制、血和肝臟內復制指標是否明顯有關。以乙型肝炎病毒為例，只要乙肝病毒的復制指標e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等陽性持續存在，不管臨床上是黃疸型，還是無黃疸型，它們對易感者的傳染性是完全一樣的。實驗證明，乙肝表面抗原有e抗原雙陽性的血清稀釋到千萬分之一時仍有傳染性。這說明只要e抗原陽性，不論有黃無黃，都有傳染性。
從臨床表現看，無黃疸型與黃疸型肝炎基本相似。只是無黃疸型肝炎發病隱襲，症狀輕微，經過緩慢，這是因為患者免疫應答相對輕，所致肝細胞損傷程度及廣度比黃疸型較輕微。
為什麼有些黃疸病人尿黃而大便變白?
正常人血中膽紅素很少而且基本上都是游離膽紅素，幾乎沒有結合膽紅素。因為在肝內生成的結合膽紅素，直接從膽道排入腸腔不會返流入血。正常人的尿中有少量尿膽素原和尿膽原，這是來自腸道中的糞膽素原和尿膽素原重吸收入血後有一部分體循環，經腎從尿排出體外。尿中無游離的膽紅素，因為游離的膽紅素不能通過腎小球濾過從尿中排出，也無結合膽紅素，因為在正常人血中無結合膽紅素所以尿中也就無此物質。當患阻塞性黃疸及肝細胞性黃疸時血中結合膽紅素增高，經腎從尿中排出，使尿液呈深咖啡色。
正常人糞便中有糞膽素原和糞膽素。因為排入腸道內的膽紅素經過還原和氧化變成糞膽素原和糞膽素，大部分從糞便排出使糞便形成黃顏色。當有某些病因使膽汁不能排入腸道時，如膽道梗阻及肝細胞病變時，腸道內則沒有膽紅素可變成糞膽素原及糞膽素，這時大便就成了灰白色。
黃疸可見於哪些疾病?
黃疸是指皮膚與粘膜因膽紅素沉著而致的黃染。發生黃疸時，血清膽紅素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。
黃疸首先需要與服用大劑量阿的平及胡蘿卜素等引起的皮膚黃染相區別。後二者的黃染多為單純皮膚發黃而無鞏膜黃染，血清膽紅素亦不增高。此外，黃疸還應和老年人的球結膜下脂肪積聚相區別，後者黃染在內眥部較為明顯，球結膜多有凹凸不平的斑塊狀分布。
黃疸系一症狀，常見於以下疾病。
(1)傳染病：常見者有病毒性肝炎、壞死後性肝硬變、傷寒病、敗血症(合並細菌性肝膿腫) 以及鉤端螺旋體病、肝結核等。其中以病毒性肝炎、壞死後性肝硬變最為多見。
(2)肝膽和胰腺疾患：如肝臟或膽管的腫瘤、膽囊及膽管炎症或結石，以及胰頭癌等。由於壓迫或阻塞膽管，影響膽汁向腸道的排泄而發生黃疸。如果膽管完全阻塞，大便可變成灰白色。
(3)中毒性肝炎：肝臟能處理來自胃腸道的毒物、毒素和葯物，將之轉變為無毒的物質排出體外。在處理毒物或毒素的過程中，可以引起肝臟的損害而引起中毒性肝炎。常見引起肝臟損害的毒物、葯物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸鹽類、氯丙嗪等。
(4)嚴重的心臟病和慢性心力衰竭：由於全身血液循環障礙，使肝臟淤血腫大或發生了肝硬變，尤其發生肺栓塞時，易發生黃疸。
(5)溶血性黃疸：因某種原因例如錯輸血型不合的血液以及陣發性睡眠性血紅蛋白尿等引起溶血時，由於紅細胞破壞過多而發生黃疸。
(6)對膽紅素有先天性代謝缺陷：慢性特發性黃疸、幼年間歇性黃疸。
上述疾病中，臨床上以前兩項最為多見。
什麼是陰黃和陽黃，與膽色素代謝有什麼關系?
中醫學在《內經》中對黃疸已有初步認識。《素問·平人氣象論》中指出：「目黃者，曰黃疸。」黃疸的分類，在《金匱要略》中分為黃疸、谷疸、酒疸、女勞疸、黑疸五種。以後又有二十八候，九疸三十六黃的分類。說明前人通過實踐，對黃疸這一症狀的觀察和描述是非常細致的。元代《衛生寶鑒》根據本症的性質，概括為陽症和陰症兩大類，就是現代所說的「陽黃」與「陰黃」。此種辨證，對黃疸的鑒別診斷的治療具有重要的指導意義。
正常血漿中的膽紅素(主要是間接膽紅素)，含量極微，約在1.0mg%以下(黃疸指數在6個單位以下)。如超過2.0mg%(黃疸指數在15個單位以上)，則鞏膜、粘膜、皮膚出現黃染，稱為黃疸。根據血中膽紅素增加的質的不同(以間接膽紅素為主還是以直接膽紅素為主)，可從發病機理上將黃疸分為溶血性黃疸、肝細胞性黃疸和阻塞性黃疸三種。臨床上對這三種黃疸加以鑒別，可有助於治療。
從中醫學對黃疸的病機、色澤、病程和治則來看，「陽黃」似應屬於以間接膽紅素增高為主的黃疸(包括溶血性和肝細胞性黃疸)，而「陰黃」則屬於以直接膽紅素增高為主的黃疸(如阻塞性黃疸)。
中醫學認為黃疸的發生均與「濕」有關。《金匱要略》說：「黃家所得，從濕得之。」並根據濕的來源，分為「濕從熱化」和「濕從寒化」。前者發為「陽黃」，後者發為「陰黃」 。
「陽黃」為從熱化，與脾、胃、肝、膽有關，如功能失常，可導致內濕的生成。熱為陽邪盛，正邪相搏而發病快，似屬病毒性肝炎急性期。由於肝細胞發炎，不能攝取血中的間接膽紅素加以處理使其變成直接膽紅素，加之肝細胞內溶酶體釋出β-葡萄糖醛酸酶，使已結合的膽紅素可部分重新分解成間接膽紅素返回血中，使血中間接膽紅素增高，如超過2.0mg% ，則鞏膜、皮膚黃染。由於間接膽紅素較難通過毛細血管壁，此時透過表皮組織觀察皮膚色澤鮮黃如桔色，似屬於中醫學所說的「陽黃」類，治療原則以清熱解毒利濕為主。如常用的茵陳蒿湯(茵陳、梔子、大黃)，其中茵陳含葉酸，對於肝有好處，茵陳主要增加膽汁分泌，有退黃作用；梔子有利膽作用，可降血中膽紅素；大黃有促進腸蠕動，不利糞(尿)膽素原的重吸收，而減少肝腸循環。
「陰黃」為濕從寒化。所謂「寒」為機體功能代謝活動過度減退所造成，使濕盛陽微，寒濕郁滯脾胃，陽氣不振，膽液不循常道而外溢。發病慢，病程長，似屬阻塞性黃疸。由於經肝臟處理的直接膽紅素不能經膽道排入腸腔而返流入血，此時血中以直接膽紅素增高為主。直接膽紅素易透過毛細血管壁，初期組織黃染較深，為「陽黃」。隨著病程延長，血中直接膽紅素持續增高，黃疸進行性加深，在組織中的膽紅素可被氧化成膽綠素，皮膚色澤晦暗，則屬於中醫學所說的「陰黃」。治療原則以健脾和胃，溫化寒濕為主；若脾虛血虧，則健脾補益氣血。
可見，中醫學所描述的「陰黃」與「陽黃」分類，從病機、臨床表現到治療等均非常詳細。此處從黃疸發生以間接膽紅素增高為主還是以直接膽紅素高為主，以及造成黃疸的原因，與「陰黃」和「陽黃」作一聯系，以助進一步研究。但必須指出，「陰黃」與「陽黃」是病變發展過程中不同階段的表現，是可以互相轉化的。
黃疸是怎麼回事，什麼情況下會出現黃疸？
臨床上把皮膚、鞏膜和小便黃染稱為「黃疸」，這是由於血液中的膽紅素（包括間接膽紅素和直接膽紅素）含量增多引起的。因為膽紅素的顏色是黃的，所以會出現黃疸。那麼，什麼情況下血中膽紅素會增多呢？首先讓我們復習一下膽紅素在人體內的正常代謝過程：人體血液中紅細胞的平均壽命為120天，它們衰老死亡後，其所含的血紅蛋白就會變成間接膽紅素；間接膽紅素被肝臟攝取，加工後就變成直接膽紅素；直接膽紅素由肝臟經膽管做為膽汁的重要組成部分排至膽囊，進食時再由膽囊排至小腸，幫助食物消化吸收；進入大腸後形成尿膽原、尿膽素而排出體外。尿膽素呈黃色，因此大便亦發黃。大腸中的部分尿膽原可被吸收到血液中（稱為腸-肝循環），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿膽原、尿膽素。因此 ①如果紅細胞破壞太多，血中的間接膽紅素就會增加，從而引起「溶血性黃疸」。②如果肝臟有病，不能攝取、加工間接膽紅素,則間接膽紅素也會增加；且肝臟有病時，在肝內已經形成的直接膽紅素不能排至膽道，則會逆流到血液中，使血液中的直接膽紅素增多，發生「肝細胞性黃疸」。③如果膽道有梗阻，直接膽紅素排不到腸道中，血中的直接膽紅素也會增加，引起「阻塞性黃疸」。
臨床上遇到一個黃疸病人，首先要弄清病人是否有黃疸，再判斷黃疸的程度如何，進一步明確黃疸的性質，最可靠的方法就是檢測血清中膽紅素的含量。當膽紅素含量超過正常值時，表明有黃疸存在，血中膽紅素含量越高，就表明黃疸越重。
黃疸有哪幾種類型，各有何特點？
根據發病機理，黃疸可分為以下三個類型。
(1)溶血性黃疸：由於紅細胞在短時間內大量破壞，釋放的膽紅素大大超過肝細胞的處理能力而出現黃疸。血清中膽紅素的增高以間接膽紅素為主。如新生兒黃疸、惡性瘧疾或因輸血不當引起的黃疸，都屬於這一類。後者可有寒戰、發熱、頭痛、肌肉酸痛、惡心嘔吐等症狀，尿呈醬油色，有血紅蛋白尿，但尿中無膽紅素。
(2)肝細胞性黃疸：由於肝細胞廣泛損害，處理膽紅素的能力下降，結果造成間接膽紅素在血中堆積；同時由於膽汁排泄受阻，致使血流中直接膽紅素也增加。由於血中間接、直接膽紅素均增加，尿中膽紅素、尿膽原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黃疸屬於這類。
(3)阻塞性黃疸：膽汁排泄發生梗阻（可因肝內或肝外病變所致，常見為膽道梗阻），膽中的直接膽紅素反流入血而出現黃疸。在臨床上可檢測到血清中直接膽紅素含量增加，尿中膽紅素陽性而尿膽原卻減少或消失。由於膽紅素等膽類物質在體內瀦留，可引起皮膚瘙癢與心動過緩。膽石症、腫瘤等壓迫膽道導致的黃疸屬於這類。
為什麼肝炎患者出現黃疸時皮膚、鞏膜和小便發黃而唾液卻不發黃呢？
肝炎患者血清膽紅素超過34.2μmol/L（2mg/100ml），就可使皮膚、粘膜出現黃疸。臨床上黃疸首先出現於眼結膜及鞏膜，其次是口腔的硬軟齶和粘膜。膽紅素是一種黃染的色素，需要和蛋白質結合才能較持久地使體液、組織和臟器染黃。由於膽紅素和含彈性硬蛋白的組織結合最緊密，因此鞏膜、血管、韌帶、瞼板和皮膚等一旦被染黃，消退較緩慢。而唾液、腦脊液由於含蛋白量極少，膽紅素與蛋白結合的量也極少，所以黃疸病人的唾液和腦脊液能夠保持原有的顏色而不被染黃。小便發黃是由於部分膽紅素要經過腎臟排泄而隨小便排出的結果。
您的總膽紅素確實偏高，但是不要氣餒，沒什麼大不了的，我認為，每天有一個好的心情，是你現在最好的治療。常規的東西你看看下面的，對你是很有幫助的，看你目前必須學會控制好自己的情緒，控制好你的交際，能不喝酒盡量不喝為好.有兩句話你要 記住，久怒傷肝，久醉也傷肝》》》
你這種屬於肝功能正常，（每3個月復查肝功能1次，持續2－3年）正常，稱之為「穩定的小三陽」，傳染性低。
小三陽患者的情況並不比大三陽簡單；應根據具體情況進行綜合分析。乙肝小三陽應檢查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能異常，說明病毒復制，傳染性強，應該採取以抗病毒為主的綜合治療。目前治療乙肝比較有效的葯物有α-干擾素、日達仙、拉米夫定、泛昔洛維、胸腺-5肽等，但這種治療結果大都限於HBVDNA陰轉及減少纖維化，而對其它抗原（包括抗體HBcIgG,IgM）的進一步陰轉影響不大。少數抗-HBe陽性的慢活肝，沒有病毒復制證據，可能病毒已清除，但自身免疫反應持續發展。本類病人對抗病毒治療及免疫抑制治療均可能無效。
如果乙肝兩對半為小三陽，HBV-DAN（應採用PCR及斑點法同時檢測；最好經肝活檢證實））為（-）且肝功能、B超及AFP等均長期正常，則說明病毒已清除，無傳染性，只所以乙肝三系仍表現為小三陽狀態，可能是因為機體免疫系統的記憶性延續（有如癒合後的傷口留下的疤痕一樣），這種延續甚至會持續終生。所以已無需隔離與治療；因為目前尚無可在此類小三陽基礎上進一步治療乙肝的公認的而有效的葯物；一味追求轉陰而服用大量治療性中西葯物只會增加肝臟負擔甚或招致不良後果。這類乙肝小三陽患者是可以結婚、生育與健康人一樣生活、工作和學習的，所謂減少壽命一說是毫無科學根據的。鑒於此類型小三陽患者病毒雖已清除但體內可能存在著乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均為陰性則應盡早注射乙肝疫苗，以期產生抗體[HBsAb]後再結婚、生育為妥。此前性生活男方應使用避孕套為上。生育後嬰兒應在醫生指導下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。
患者需繼續注意自我保護及定期復查，以期病毒不能復制，爭取完全康復。乙型肝炎病人「三分治七分養」，要有良好的生活習慣，起居有規律，適當的身心鍛練，保持樂觀的情緒，不吃霉變食物，飲食應清淡，並應富有維生素及蛋白質等，這樣可以增強體質，提高機體的免疫力，防止肝硬化及肝癌的發生.
你要記住以下幾點:
1． 充足的蛋白質
肝臟的主要功能之一，是合成與分泌血漿白蛋白。正常人每天約合成10～16g血漿白蛋白，分泌到血液循環中，發揮重要功能。肝臟疾患時，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和葯物中毒等，均引起肝細胞合成與分泌蛋白質的過程異常，使血漿白蛋白水平降低，進而影響人體各組織器官的修復和功能。
正常人白蛋白的半衰期為20～60天。有試驗證明：即使白蛋白產生完全停止，在8天以後，血漿白蛋白的濃度僅降低25%。因此急性肝損傷時(包括急性病毒性肝炎)，血漿白蛋白水平下降不明顯。但慢性肝損傷時(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天僅能合成3.5～5.9g血漿白蛋白。因此，必須提供豐富的外源性白蛋白，才能彌補肝組織修復和功能，改善對白蛋白的需要。一般認為，每天至少提供蛋白質1.5～2g/kg。但不能無節制地攝入蛋白質。因為食物中的蛋白質可經腸道細菌分解產生氨和其他有害物質，誘發和加重肝性腦病。所以肝硬化伴有肝性腦病的病人，應嚴格限制蛋白質的攝取，待病人清醒後，每天給予蛋白質0.5g/kg，若耐受良好，可增到每天1.0g/kg，每天40～50g。動物蛋白以乳製品為佳，因乳製品產氨最少，蛋類次之，肉類較多。目前推廣應用植物蛋白來代替動物蛋白，這樣每日攝入量可增加到40～80g。植物蛋白的優點：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纖維素豐富，能調整腸道菌叢對氮質代謝作用，促進腸蠕動；(3)植物蛋白質中某種氨基酸有降低氨生成的潛在作用。
2 適度的碳水化合物(糖類)
糖類的主要功能是供給生命活動所需要的能量。眾所周知，1g糖在體內完全分解氧化，和產生4.1千卡熱能。人體所需要的熱能50～70%由糖氧化分解提供的。急性肝炎病人，消化道症狀明顯，進食甚少時，可給予一些高糖食品，甚者可靜脈輸入10%的葡萄糖溶液，以保證病人日常生活所需要的熱能。同時肝臟可以將消化道吸收來的葡萄糖轉變成糖原，豐富的肝糖原能促進肝細胞的修復和再生，並能增強對感染和毒素的抵抗能力。但不易過多攝入糖類。因攝入糖類在滿足了合成糖原和其他需要之後，多餘的糖類將在肝內合成脂肪，貯存於肝臟。若貯存量過多，則可能造成脂肪肝。另外，糖類攝入過多，可能導致胰腺β細胞負荷過重而功能不全，造成食源性糖尿病。碳水化合物主要來源為谷類、薯類和豆類。
3 適量脂肪
肝臟是脂類消化、吸收、分解、合成和轉運的重要器官。肝功能障礙時，膽汁的合成、分泌減少，對脂肪消化不良，出現厭油膩等症狀。攝入脂肪過多時，尚可出現脂肪瀉。故應限制脂肪攝入，尤其在肝炎的急性發作期。但入攝入過少則又影響食慾和脂溶性維生素A、D、K、E和β-胡蘿卜素的吸收，所以又必須予以適量的脂肪。每天40～50g，占總熱量的25～30%。要盡是少進食動物脂肪，應以植物脂肪為主，如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不飽和脂肪酸較多，如亞油酸、亞麻油酸和花生油酸。這些不飽和脂肪酸不能在體內合成，必須由食物供給，故稱必需脂肪酸。在缺乏必需脂肪酸時，高密度脂蛋白合成減少，肝內脂肪外運受阻，易形成脂肪肝。
4 充足的維生素
維生素是維持人體正常生命過程所必需的低分子化合物。它們既不是構成組織的原料也不能供給能量，但卻是人體不可缺少的一類物質，在物質代謝中有很重要的作用。如維生素B1能抑制膽鹼酯酶，減少乙醯膽鹼水解，增加胃腸蠕動和腺體分泌，有助於改善食慾和消化功能。維生素C能促進糖原合成，增進機體免疫力，並有解毒和抗癌作用。所以病毒性肝炎病人應常規服用維生素B1和C。維生素E是強有力的抗氧化劑，有防止不飽和脂肪酸的過氧化，及保護肝細胞膜與肝細胞內微器膜系統的作用。維生素K是肝臟合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物質。大多數維生素不能在體內合成，必須由食物提供。病毒性肝炎時，對維生素需求的增加主要有兩個方面的原因：(1)病人由於消化不良，食慾銳減，攝入維生素量不足；(2)感染發熱等對維生素消耗增加，同時需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活動時，必須從體外提供豐富的維生素，包括從食物中獲取維生素。
維生素C廣泛存在於新鮮水果和綠葉蔬菜中，由於蕃茄、桔子和鮮棗中含量豐富。維生素B1主要存在於米糠、麥麩、黃豆、酵母和瘦肉等食物中。維生素E在植物油中如麥胚油、棉籽油和大豆油中含量豐富，核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黃中含量亦多。維生素K1在綠葉植物中，如苜蓿、菠菜等及動物肝中含量較豐富。維生素K2是細菌代謝產物。人體腸道細菌能夠合成。
5 嚴禁飲酒
飲酒後攝入的乙醇80%經胃和小腸吸收，90～98%在肝臟被氧化成乙醛，乙醇和乙醛對肝臟均具有損傷作用，可引起一系列的代謝變化，如高尿酸血症、低血糖症、酸中毒、脂肪瀉和高血脂症，加劇了肝臟的代謝紊亂，加重了肝細胞病變，進而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人體細胞免疫功能低下，影響病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病遷延不愈，發展成慢性肝炎和肝炎後肝硬化。酒精還可能是一種輔助致癌物質，若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能導致肝細胞癌。因此病毒性肝炎應禁止飲酒。
2．適當的休息和適度的活動
肝炎病人肝功能發生障礙時，血中膽鹼酯酶水平下降，引起神經肌肉生理功能紊亂。糖代謝紊亂使乳酸轉為肝糖原的過程遲緩，又造成乳酸堆積，因此病人常伴有乏力，精神不振和雙下肢酸軟沉重等症狀。病人常因此減少活動，則又可導致腹脹和便秘等。故應根據病情安排病人的起居活動。在肝炎症狀明顯期，應以卧床休息為主，特別是有黃疸的病人更應注意。卧床時間一般要持續到症狀和黃疸明顯消退(血清膽紅素＜20～30μmol/L)，方可起床活動。起初可在室內散步等，以後可隨症狀和肝功能的改善及體力的恢復，逐漸增加活動范圍和時間。活動量的控制，一般認為以活動後不覺疲勞為度。卧床休息的目的，不僅是能減少體力和熱量的消耗，還可以減輕因活動後糖原過多分解、蛋白質分解及乳酸形成而增加的肝臟負擔。同時卧床時肝血流量明顯增加，提高了對肝臟的供氧和營養，利於肝組織損傷的修復。然而，不能過分強調卧床休息。若活動太少，又營養過度，可使體重持續增加，則有形成脂肪肝的可能。
祝你早日康復! 你要知道，好的心情可敵萬病 ！~
『肆』 肝纖維化指標中3型前膠原氨基端肽偏高什麼意思
一般是有肝臟代謝受傷導致的，還是需要配合醫院的治療，積極的使用保肝的葯物。
『伍』 b膠原特殊序列745有問題嗎
摘要 β-膠原特殊序列：
『陸』 總丨型膠原氨基端延長肽plnp電化學發光法偏高151.10有影響嗎
為什麼要做這個檢查呢？？無緣無故不會去做血尿串聯質譜的呀……做一次要六百多埃以後分析化驗單的時候，一定要簡單介紹一下病情。醫生不能只看化驗單不看人吶！ 從血氣分析上面是看不出什麼結果的。因為寶寶哭鬧很嚴重，數據沒有參考價值。 而且3665
『柒』 p1np指標高說明什麼
摘要 P1NP (1型前膠原氨基端延長肽) 和β-CrossLaps (血I型膠原蛋白的羧基端降解產物)
『捌』 酒精肝，是什麼原因導致的
1、酒精性肝硬化是由於長期大量飲酒所致的肝硬化。是酒精肝的終末階段。酒精性肝硬化的發生與飲酒者的飲酒方式、性別、遺傳因素、營養狀況及是否合並肝炎病毒感染有關。一次大量飲酒較分次少量飲酒的危害性大，每日飲酒比間斷飲酒的危害性大。飲酒的女性較男性更易發生酒精性肝病。
2、一般於50歲左右出現症狀，男女比例約為2：1，常於60歲前後死亡。早期常無症狀，以後可出現體重減輕、食慾不振、腹痛、乏力、倦怠、尿色深、牙齦出血及鼻出血等。面色灰黯、營養差、毛細血管擴張、蜘蛛痣、肝掌、腮腺非炎性腫大、掌攣縮、男性乳房發育、睾丸萎縮和陰毛呈女性分布，以及厭氧菌所致的原發性腹膜炎，肝性腦病等。
3、
1.實驗室檢查
（1）血常規血色素、血小板、白細胞計數降低。
（2）肝功能實驗代償期輕度異常，失代償期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原時間延長，凝血酶原活動下降。轉氨酶、膽紅素升高。總膽固醇及膽固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代謝紊亂，支/芳比例失調。尿素氮、肌酐升高。電解質紊亂：低鈉、低鉀。
（3）病原學檢查HBV-M或HCV-M或HDV-M陰性。
（4）纖維化檢查血清Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNP）值上升，脯氨醯羥化酶（PHO）上升，單胺氧化酶（MAO）上升，血清板層素（LM）上升。
（5）腹水檢查抽腹水作常規檢查、腺苷脫氨酶（ADA）測定、細菌培養及細胞學檢查。為提高培養陽性率，腹水培養應在床邊進行，使用血培養瓶，分別作需氧和厭氧菌培養。
2.影像學檢查
（1）X線檢查食管胃底鋇劑造影，可見食管胃底靜脈出現蟲蝕樣或蚯蚓樣靜脈曲張變化。
（2）B型及彩色多普勒超聲波檢查酒精性肝硬化早期，肝臟假小葉形成的再生結節較小，周圍的纖維束較狹窄而整齊，B型超聲檢查各徑線測值常增大，肝內回聲密集增強，稍增粗，與其他慢性肝病不易區別。隨著病程進展，肝細胞大量破壞，肝細胞再生和大量纖維組織增生，超聲檢查切面圖像可顯示無數圓形或類圓形低回聲結節，彌漫分布於全肝，結節較肝炎後肝硬化者細小而均勻，大小多為0.2cm～0.5cm之間，結節周邊可見纖維組織包繞而呈網格狀強回聲。肝包膜增厚，回聲增強，但並不出現肝炎後肝硬化常見的鋸齒狀改變，肝臟體積常縮小。
（3）CT檢查肝臟各葉比例失常，密度降低，呈結節樣改變，肝門增寬、脾大、腹水。
3.內鏡檢查
可確定有無食管胃底靜脈曲張，陽性率較鋇餐、X線檢查更高，尚可了解靜脈曲張的程度，並對其出血的風險性進行評估。食管胃底靜脈曲張是診斷門靜脈高壓的最可靠指標。在並發上消化道出血時，急診胃鏡檢查可判明出血部位和病因，並進行止血治療。
4.肝活檢檢查
肝穿刺活檢可確診。
5.腹腔鏡檢查
能直接觀察肝、脾等腹腔臟器及組織，並可在直視下取活檢，對診斷有困難者有價值。
6.門靜脈壓力測定
經頸靜脈插管測定肝靜脈楔入壓與游離壓，二者之差為肝靜脈壓力梯度（HVPG），反映門靜脈壓力。正常多小於5mmHg，大於10mmHg則為門脈高壓症。
4、本病無特效治療，關鍵在於戒酒和早期診斷，針對病因和加強一般治療，使病情緩解及延長其代償期，對失代償期患者主要是對症治療，改善肝功能和搶救並發症；對有門脈高壓的患者應採取各種防止上消化道出血的有效措施，包括選擇好適應證和時機進行手術治療
『玖』 肝功能檢查
三大酶類檢測都同時超標，特別是ALT99,8單位超出正常值兩倍以上，應該是肝臟損害引起。判斷：肝炎無疑。 建議，去做乙肝兩對半及其他肝炎相關協同檢測，以明確肝炎性質，並接受治療。 —————————————————— 補充回答：吃了什麼葯？ 婦樂片不影響肝功能。沒問題。————你的情況應該是肝炎。 —————————————————————— 建議：盡快去查明原因，並接受治療。別耽誤病情！