1. 身體血液檢查都有哪些項目大概多少錢答全再加三十分
1、血清黏度
介 紹 ：
血清黏度檢測同全血黏度測定相似只是方法較簡單而且可避免紅細胞等因素影響檢測結果
正 常 值 ：
相對黏度（血清流過時間／蒸餾水流過的時間）.～.
臨床意義 ：
相對黏度>時可疑為高黏滯綜合征；
相對黏度>~時可能出現明顯的伴隨症狀
特別說明：新生兒血清中血脂很低故血清粘度很低
2、血小板聚集試驗（PAgT）
介 紹 ：
血小板聚集是指血小板之間互相黏附也是血小板的種重要的止血功能
正 常 值 ：
.μmol
ADP最大聚集率為.±.％聚集曲線因方法與誘導劑不同而異
臨床意義 ：
血小板聚集試驗主要反映血小板的聚集功能
結果增高見於：糖尿病急性心肌梗死靜脈血栓形成高β脂蛋白血症抗原抗體復合物反應人工瓣膜口服避孕葯高脂飲食及吸煙等
結果減少見於：血小板無力症巨大血小板綜合征儲存池病May-Heegglin異常低（無）纖維蛋白原血症肝硬化尿毒症感染性心內膜炎服用抗血小板葯物等
3、血塊或血漿凝塊溶解時間測定
介 紹 ：
血液凝固後繼續置於℃水浴中觀察血塊溶解的時間以測知纖維蛋白溶酶活性
正 常 值 ：
h尚不溶解
臨床意義 ：
纖維蛋白溶酶活性異常亢進者其血塊常於數小時內溶解嚴重者可於半小時內溶解
4、凝血酶原時間（PT）
介 紹 ：
凝血酶原時間也是凝血系統的個較為敏感的篩選試驗凝血酶原時間主要反映外源性凝血是否正常
正 常 值 ：
～秒
臨床意義 ：
凝血酶原時間延長見於：
a)先天性凝血因子缺乏如凝血酶原（因子Ⅱ）因子Ⅴ因子Ⅶ因子Ⅹ及纖維蛋白原缺乏
b)獲得性凝血因子缺乏：如繼發性/原發性纖維蛋白溶解功能亢進嚴重肝病等；
c)使用肝素血循環中存在凝血酶原因子Ⅴ因子VII因子Ⅹ及纖維蛋白原的抗體可以造成凝血酶原時間延長
凝血酶原時間縮短見於：婦女口服避孕葯血栓栓塞性疾病及高凝狀態等
5、活化部分凝血活酶時間（APTT）
介 紹 ：
活化部分凝血活酶時間是內源性凝血系統的個較為敏感的篩選試驗
正 常 值 ：
暫無相關信息
臨床意義 ：
活化部分凝血活酶時間主要反映內源性凝血是否正常
活化部分凝血活酶時間延長見於：
a)血漿因子Ⅷ因子Ⅸ和因子XI水平減低：如血友病A血友病B及因子XI缺乏症；
b)嚴重的凝血酶原（因子Ⅱ）因子Ⅴ因子Ⅹ和纖維蛋白原缺乏：肝臟疾病阻塞性黃疽新生兒出血症腸道滅菌綜合征吸收不良綜合征口服抗凝劑及低（無）纖維蛋白血症等；
c)纖維蛋白溶解活力增強：如繼發性原發性纖維蛋白溶解功能亢進等；
d)血液循環中有抗凝物質：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗體等；
e)系統性紅斑狼瘡及些免疫性疾病
活化部分凝血活酶時間縮短見於：
a)於高凝狀態：如促凝物質進人血液及凝血因子的活性增高等情況；
b)血栓性疾病：如心肌梗死不穩定型心絞痛腦血管病變糖尿病伴血管病變肺梗死深靜脈血栓形成；
c)妊娠高血壓綜合征和腎病綜合征等
6、因子VIII/因子IX促凝活性
介 紹 ：
因子VIII因子Ⅸ在血液凝固時起非常重要的作用因子VIII缺乏引起的疾病即血友病A因子Ⅸ缺乏引起的
正 常 值 ：
因子VIII促凝活性 ％±.％；
因子Ⅸ促凝活性 .％±.％
臨床意義 ：
本測定主要用於判斷因子VIII因子Ⅸ促凝活性程度的高低
增多見於：
a)高凝狀態及血栓栓塞性疾病尤其是靜脈血栓形成肺栓塞腎病綜合征婦女口服避孕葯妊娠高血壓綜合征惡性腫瘤等；
b)肝臟疾病
減少見於：
a)因子VIII促凝活性減低主要見於血友病A血管性血友病及DIC等；
b)因子Ⅸ促凝活性減低主要見於血友病B肝臟疾患維生素K缺乏DIC等
c)根據因子VIII因子Ⅸ 促凝活性減低的程度將血友病AB分為重型（因子Ⅷ促凝活性或因子Ⅸ促凝活性小於％）中型（因子VIII促凝活性或因子Ⅸ促凝活性％～％）輕型（因子VIII促凝活性或因子Ⅸ促凝活性％～％）亞臨床型（因子VIII促凝活性或因子Ⅸ促凝活性％～％）
7、抗凝血酶III（ATIII）
介 紹 ：
人體內與凝血系統功能相桔抗的是抗凝血系統在正常情況下兩者保持動態平衡
正 常 值 ：
±.g／L(.％±.％)
臨床意義 ：
抗凝血酶III主要反映機體抗凝系統的功能
升高般不會引起病理性後果
減少見於：
a)遺傳性抗凝血酶Ⅲ缺乏；
b)獲得性抗凝血酶Ⅲ缺乏：見於各種肝病如肝硬化重症呷肝癌晚期等；
c)抗凝血酶Ⅲ丟失增多：如腎臟疾病；
抗凝血酶Ⅲ消耗增多：如各種原因所造成的血液凝固性增高抗凝血酶Ⅲ中和活化的凝血因子以致消耗增加
8、凝血酶時間（TT）
介 紹 ：
凝血酶時間是檢測凝血抗凝及纖維蛋白溶解系統功能的個簡便試驗
正 常 值 ：
～s；超過正常對照s以上為異常
臨床意義 ：
凝血酶時間延長見於血漿纖維蛋白原減低或結構異常；臨床應用肝素或在肝病腎病及系統性紅斑狼瘡時的肝素樣抗凝物質增多；纖溶蛋白溶解系統功能亢進
凝血酶時間縮短見於血液中有鈣離子存在或血液呈酸性等
9、優球蛋白溶解時間（ELT）
介 紹 ：
體內纖維蛋白溶解系統的功能在維持血液的正常流動方面起到積極作用
正 常 值 ：
大於min
臨床意義 ：
優球蛋白溶解時間反映纖維蛋白溶解系統的功能縮短（小於min）見於各種原因引起的纖維蛋白溶解系統功能亢進DIC
9、游離肝素時間
介 紹 ：
本試驗利用試劑甲苯胺藍來糾正已經延長的凝血酶時間以檢測血液中是否含有肝素及類肝素物質的個試驗
正 常 值 ：
陽性
臨床意義 ：
游離肝素時間陰性（指凝血酶時間延長加人甲苯胺藍後使凝血酶時間縮短s以上）見於使用肝素氮芥及過敏性休克嚴重肝病彌漫性血管內凝血肝葉切除肝移植等
10、紅細胞比積（PCV）
介 紹 ：
紅細胞比積（PCV）系指每升血液中紅細胞所佔的容積
正 常 值 ：
男性 .～.（％～％）平均.；
女性 .～.（％～％）平均.
臨床意義 ：
比積降低見於各種貧血癌症及稀血症；增加見於脫水急性心肌梗死及紅細胞增多症此外在糾正脫水及電解質平衡失調時常需測紅細胞比積作參考。
11、紅細胞流動系數TK值
介 紹 ：
這指標是應用粘度法間接測出的紅細胞變形能力它是從相同切變下相同紅細胞比積懸浮液相對粘度的比較
正 常 值 ：
.
臨床意義 ：
在病理條件下往往高於.；有時高達.表示紅細胞變形性愈差
12、紅細胞濾過指數（IF）
介 紹 ：
孔膜濾篩法測出的紅細胞濾過指數來表示紅細胞變形能力
正 常 值 ：
.±.
臨床意義 ：
在病理條件下紅細胞通過濾膜時間延長IF值增大IF值愈大表示紅細胞的過濾能力越差變形性降低反之亦然
13、紅細胞體積分布寬度
介 紹 ：
紅細胞體積分布寬度為反映紅細胞體積大小異質性的參數常以所測得紅細胞體積大小的變異系數
正 常 值 ：
＜.（＜％）
臨床意義 ：
（）紅細胞體積分布寬度增大見於缺鐵性貧血尤其是MCV尚處於參考值范圍時紅細胞體積分布寬度增大更是早期缺鐵性貧血的特徵
（）缺血性貧血和輕型地中海性貧血均可見MCV下降但前者紅細胞體積分布寬度增大而後者RDW正常有助於鑒別
（）溶血性貧血和巨幼細胞性貧血MCV及紅細胞體積分布寬度均增大而再生障礙性貧血MCV及紅細胞體積分布寬度均無變化
14、嗜酸性粒細胞計數
介 紹 ：
根據血液白細胞總數及分類（嗜酸性粒細胞僅占白細胞分類計數的.％～％）
正 常 值 ：
（～）×/L（～/μl)
臨床意義 ：
增高見於慢性腎上腺皮質功能減退寄生蟲病變態反應性疾病（如蕁麻疹支氣管哮喘等）皮膚病（如濕疹天皰瘡銀屑病等）肺嗜酸性粒細胞增多症慢性粒細胞白血病以及何傑金病等
減少腎上腺皮質功能亢進再生障礙性貧血急性心肌梗死嚴重燒傷大手術後患大葉性肺炎傷寒和猩紅熱等疾病嚴重時
15、嗜鹼性粒細胞計數
介 紹 ：
白細胞分類計數是指對不同類型的白細胞分別計數並計算百分比
正 常 值 ：
嗜鹼性粒細胞～.（～％）
臨床意義 ：
增多：見於慢性粒細胞白血病嗜鹼性粒細胞白血病霍奇金病骨髓纖維化及某些轉移癌等
16、淋巴細胞計數
介 紹 ：
白細胞分類計數是指對不同類型的白細胞分別計數並計算百分比
正 常 值 ：
淋巴細胞.～.（％～％）
臨床意義 ：
增多：見於病毒感染結核病百日咳傳染性單核細胞增多症傳染性淋巴細胞增多症淋巴細胞白血病淋巴肉瘤
減低：見於細胞免疫缺陷病某些傳染病的急性期放射病應用腎上腺皮質激素抗淋巴細胞球蛋白治療淋巴細胞減少症免疫缺陷病丙種球蛋白缺乏症等等
17、單核細胞計數
介 紹 ：
白細胞分類計數是指對不同類型的白細胞分別計數並計算百分比
正 常 值 ：
單核細胞.～.（％～％）
臨床意義 ：
增多：見於某些細菌感染（如傷寒結核瘧疾亞急性細菌性心內膜炎）單核細胞白血病淋巴瘤骨髓增生異常綜合征及急性傳染病恢復期等
減少：無重要臨床意義
18、血清鐵
介 紹 ：
鐵蛋白是鐵儲存於人體的主要形式之目前採用放射免疫法和酶聯免疫吸附試驗檢測
正 常 值 ：
男性 ～μg／L；
女性 ～μg／L
臨床意義 ：
本試驗是診斷缺鐵性貧血的重要指標也是惡性腫瘤的標志物之
血清鐵蛋白增多再生障礙性貧血（鐵利用量下降）溶血性貧血（鐵釋出過多）；血色素沉著症及反復輸血（鐵吸收或儲存增多）鉛中毒及維生素B缺乏引起貧血（鐵利用降低）惡性腫瘤肝臟病變急性感染
血清鐵蛋白減少見於缺鐵性貧血失血營養不良以及些特殊生理狀態如孕婦乳母和生長期嬰幼兒等
19、骨髓細胞增生程度
介 紹 ：
檢查結果中有核細胞越多說明骨髓細胞增生程度越高
正 常 值 ：
骨髓細胞增生活躍紅細胞:有核細胞值為（～）:
臨床意義 ：
增生極度活躍【紅細胞與有核細胞之比為（.～.）:】:見於各類典型的急慢性白血病和各種骨髓增生性疾病以及受檢者接受某些生物活性制劑治療等
增生明顯活躍【紅細胞與有核細胞之比為（～）:】：見於各類型增生性貧血如缺鐵性貧血溶血性貧血巨幼細胞貧血和急性失血等葯物或生物制劑引起的骨髓反應細菌感染不典型的急慢性白血病骨髓增生性疾病脾功能亢進（脾功能亢進可以造成脾對血液細胞吞噬功能增強使血細胞減少進而導致骨髓細胞增生）等
增生活躍【紅細胞與有核細胞之比為（～）:】：見於健康人非原發於造血系統的疾病及早期淋巴瘤多發性骨髓瘤尚未出現造血系統紊亂的血液病以及少數不典型的白血病貧血細菌感染
增生減低【紅細胞與有核細胞之比為（～O）:】：見於再生障礙性貧血和極少數低增生性白血病腫瘤白血病等化療過程中骨髓被抑制時
增生極度減低【紅細胞與有核細胞之比為（～）:】：見於典型的再生障礙性貧血。
20、紅細胞計數（RBC）
介 紹 ：
紅細胞計數是指單位體積血液中所含的紅細胞數目對於提示累及紅細胞系統的疾病有重要意義
正 常 值 ：
男性 （.～.）×／L；
女性 （.～.）×／L；
新生兒 （.～.）×／L
臨床意義 ：
紅細胞計數值增多可見於以下情況：
a)慢性肺源性心臟病先天性心臟病肺氣腫及心力衰竭等；
b)真性紅細胞增多症；
c)嚴重脫水大面積燒傷；
d)慢性氧化碳中毒；
e)腎癌腎上腺腫瘤；
f)葯物如雄激素及其衍生物腎上腺皮質激素類等可引起紅細胞增多
g)高山居民新生兒可見生理性增高
紅細胞計數值減少可見於以下情況：
a)各種貧血：如缺鐵性貧血失血性貧血營養不良性貧血溶血性貧血再生障礙 性貧血；感染腎病肝病胃切除術後出血性疾病甲狀腺功能減退症白血病以及接觸苯胺等化學物質引起職業中毒等所致的貧血；
b)各種原因引起的大量失血（如產後手術後）重症寄生蟲病等；
c)老年人骨髓造血功能下降
21、血紅蛋白（Hb）
介 紹 ：
血紅蛋白又稱血色素是紅細胞的主要組成部分能與氧結合運輸氧和氧化碳
正 常 值 ：
男性 ～g／L（.-.g／dl）；
女性 ～g／L（.-.g／dl）；
新生兒 ～g／L（.-.g／dl）
臨床意義 ：
血紅蛋白增高降低的臨床意義基本和紅細胞計數的臨床意義相似但血紅蛋白能更好地反映貧血的程度
血紅蛋白增多有以下情況：
()生理性增多：見於高原居民胎兒和新生兒劇烈活動恐懼冷水浴等；
()病理性增多：見於嚴重的先天性及後天性心肺疾患和血管畸形如法洛聯症發紺型先天性心臟病阻塞性肺氣腫肺源性心臟病肺動脈或肺靜脈瘺及攜氧能力低的異常血紅蛋白病等；也見於某些腫瘤或腎臟疾病如腎癌肝細胞癌腎胚胎瘤及腎盂積水多囊腎等
血紅蛋白減少見於以下情況：
()生理性減少：個月的嬰兒至歲以前的兒童主要因生長發育迅速而致的造血系統造血的相對不足般可較正常人的低%-％妊娠中期和後期由於妊娠血容量增加而使血液被稀釋老年人由於骨髓造血功能逐漸降低可導致紅細胞和血紅蛋白含量減少
()病理性減少：
A.骨髓造血功能衰竭如再生障礙性貧血骨髓纖維化所伴發的貧血；
B.因造血物質缺乏或利用障礙所致的貧血如缺鐵性貧血葉酸及維生素B缺乏所致的巨幼細胞性貧血；
C.因紅細胞膜酶遺傳性的缺陷或外來因素所致紅細胞破壞過多而導致的貧血如遺傳性球形紅細胞增多症海洋性貧血陣發性睡眠性血紅蛋白尿異常血紅蛋白病免疫性溶血性貧血心臟體外循環的大手術或某些生物性和化學性等因素所致的溶血性貧血以及某些急性或慢性失血所致的貧血
22、血細胞比容（Hct，Ht）
介 紹 ：
紅細胞比容是指定容積全血中紅細胞所佔的百分比又稱紅細胞比容（比積／壓積）
正 常 值 ：
男性 ％～％；
女性 ％～％；
新生兒 ％～％
臨床意義 ：
血細胞比容測定的臨床意義基本同紅細胞計數或血紅蛋白測定常用作貧血診斷和分類的指標還可用於臨床決定病人是否需要補液的實驗檢查依據
紅細胞比容升高見於劇烈運動或情緒激動的正常人以及大面積燒傷等各種有脫水症狀的病人
紅細胞比容減少見於正常孕婦各種貧血病人以及應用干擾素青黴素吲跺美辛（消炎痛）維生素A等葯物
23、鹼性點彩紅細胞計數
介 紹 ：
鹼性點彩紅細胞計數是種變化了的網織紅細胞正常人血中偶見
正 常 值 ：
正常人為.(.%）；絕對值</紅細胞
臨床意義 ：
重金屬（鉛汞鉍等）中毒及苯胺硝基苯等慢性中毒時鹼性點彩紅細胞計數顯著升高；升高亦可見於白血病溶血性貧血巨幼細胞貧血惡性腫瘤瘧疾小兒肺炎等
24、白細胞計數（WBC）
介 紹 ：
白細胞計數是指計數單位體積血液中所含的白細胞數目舊稱白血球是機體防禦系統的重要組成部分
正 常 值 ：
成人 （.～.）×／L；
兒童 （.～. ）×／L；
新生兒（.～.）×／L
臨床意義 ：
白細胞計數值的高低可提示累及白細胞系統的疾病
白細胞計數增多見於急性感染尿毒症嚴重燒傷急性出血組織損傷大手術後白血病等
白細胞計數減少見於傷寒及副傷寒瘧疾再生障礙性貧血急性粒細胞缺乏症脾功能亢進X線放射性核素照射使用某些抗癌葯物等
25、骨髓有核細胞計數
介 紹 ：
在骨髓細胞增生程度檢查基礎上進步分析骨髓中各主要造血系統細胞的比例
正 常 值 ：
各類造血細胞比例比較固定般粒細胞系統占％紅細胞系統占％淋巴細胞系統占％原始階段的細胞都不會超過％
臨床意義 ：
．粒細胞系統 比例增高(大於％)伴隨骨髓增生程度呈明顯或極度活躍則提示粒細胞增生增加 或受葯物生物制劑的刺激或細菌毒素的刺激或骨髓造血細胞中粒細胞增生失控而導致的葯物反應感染病變骨髓增生性疾病甚至是粒細胞白血病
．紅細胞系統 比例增高（大於％）往往是紅細胞增生的信號可能是增生性貧血和脾功能亢進而原始紅細胞或早幼紅細胞的增高往往是紅細胞本身造血調控病變引起的可能是紅白血病巨幼細胞貧血和骨髓增生異常綜合征
．淋巴細胞系統 比例增高（大於％）除淋巴細胞本身病變（即淋巴細胞白血病淋巴瘤漿細胞病等惡性病變或病毒等病原體感染引起的淋巴細胞反應性增多）外主要是粒細胞紅細胞巨核細胞再生障礙導致的淋巴細胞相對增高如再生障礙性貧血等
．巨核細胞系統 巨核細胞計數增高（張標准骨髓塗片有個以上）伴有其他血細胞數量的增多往往是慢性骨髓增生性疾病如慢性粒細胞白血病原發性骨髓纖維化真性紅細胞增多症等
．其他細胞 當發現較多分類不明的細胞時可能各種造血系統以外的腫瘤細胞浸潤
26、粒紅比例
介 紹 ：
粒紅比例是指在顯微鏡下計數骨髓塗片粒細胞與有核紅細胞的比值
正 常 值 ：
（～）:
臨床意義 ：
比例增高：見於各類白血病類白血病反應和單純紅細胞生成障礙
比例減低：見於粒細胞缺乏症增生性貧血脾功能亢進紅細胞增多症骨髓增生異常綜合征等
比例正常：除外正常人還可見於再生障礙性貧血多發性骨髓瘤淋巴瘤惡性組織細胞病以及非原發於造血系統的其他惡性及非惡性疾病
27、巨核細胞計數
介 紹 ：
正常情況下巨核細胞是骨髓中特有的血細胞是人體內血小板的母細胞
正 常 值 ：
在. cm×.cm骨髓液塗片上可有～個不同發育階段的巨核細胞
臨床意義 ：
明顯增多：在個以上或達到幾百個往往提示骨髓增生性疾病如慢性粒細胞白血病原發性血小板增多症原發性骨髓纖維化和真性紅細胞增多症等也可能是特發性血小板減少性紫癜脾功能亢進骨髓增生異常綜合征等
明顯減少（甚至全片找不到巨核細胞）：可能為再生障礙性貧血單純巨核細胞生成障礙或急性白血病等有時骨髓液抽取過程中被血液或組織液稀釋也會發生巨核細胞計數減少
28、骨髓象分析
介 紹 ：
指綜合分析骨髓細胞增生程度骨髓細胞計數粒紅比例等項檢查後得出的最後的骨髓象報告及結論
正 常 值 ：
骨髓增生活躍各系統各階段造血細胞比例正常無各種異常細胞和寄生蟲
臨床意義 ：
．原始細胞比例超過％通常被認為是急性白血病的主要診斷標准如果這些細胞過氧化物酶染色（POX）陽性則考慮為急性非淋巴細胞白血病包括粒細胞單核細胞和粒單核細胞白血病；如果這些原始細胞POX陰性而糖原染色（PAS）陽性則考慮為急性淋巴細胞白血病紅白血病或巨核細胞白血病
．粒細胞異常增多以成熟階段為主如果中性粒細胞鹼性磷酸酶染色（NAP）染色陽性值高的考慮感染引起的類白血病反應（是種強烈的炎症反應而不是白血病）而陽性值低的或陰性的被認為是慢性粒細胞白血病
．紅細胞系統 增生明顯多為增生性貧血其中紅細胞顏色變淺體積變小的往往提示缺鐵性貧血；而體積增大早期紅細胞增多的可能是巨幼細胞貧血；紅細胞大小不等且伴有各種異常形態的往往是溶血性貧血
. 粒細胞紅細胞均減少巨核細胞也減少而淋巴細胞比例增高 可能是再生障礙性貧血；而單純某個系統的血細胞減少往往是單純性單個血細胞系統的再生障礙
29、中性粒細胞計數
介 紹 ：
白細胞分類計數是指對不同類型的白細胞分別計數並計算百分比
正 常 值 ：
中性粒細胞.～.（％～％）
臨床意義 ：
增多：見於急性化膿性細菌感染粒細胞白血病急性出血嚴重組織損傷或血細胞破壞敗血症心肌梗死尿毒症糖尿病酮症酸中毒及等
減低：見於傷寒副傷寒病毒性感染瘧疾粒細胞缺乏症化學葯物中毒X線和放射線照射抗癌葯物治療自身免疫性疾病和脾功能亢進等
30、血小板計數（PLT）
介 紹 ：
血小板計數指單位體積血液中所含的血小板數目血小板是血液中最小的細胞可保護毛細血管的完整性
正 常 值 ：
（～）×／L
臨床意義 ：
血小板計數有助於臨床上止血和血栓性疾病的診斷和鑒別診斷
增多：見於原發性血小板增多症慢性粒細胞白血病真性紅細胞增多症急性大出血急性溶血惡性腫瘤感染缺氧創傷骨折等
減少：見於以下情況：
.血小板生成減少（見於急性白血病和再生障礙性貧血等）
.血小板破壞過多（見於原發性血小板減少性紫癜脾功能亢進等疾病）
.血小板消耗增加（見於彌散性血管內凝血血栓性血小板減少性紫癜等）
31、血小板平均體積（MPV）
介 紹 ：
血小板平均體積代表單個血小板的平均體積結合PLT變化分析其意義則更有價值
正 常 值 ：
.～.fL
臨床意義 ：
血小板平均體積增多見於血小板破壞過多而骨髓代償功能良好者是造血功能抑制排除後首先反映造血功能恢復的指標
血小板平均體積減少見於骨髓造血功能不良血小板生成減少
32、血小板分布寬度（PDW）
介 紹 ：
血小板分布寬度是反映血液內血小板比容變異的參數血小板分布寬度若在正常范圍內提示血小板比容均性
正 常 值 ：
.～.（.％～.％）
臨床意義 ：
血小板分布寬度增多提示血小板體積大小不均個體間相差懸殊；
血小板分布寬度減少提示血小板減少
33、網織紅細胞計數（RC）
介 紹 ：
網織紅細胞是沒有完全成熟的紅細胞該細胞內殘存的核糖核酸經特殊染色後成「網狀」結構
正 常 值 ：
成人 .％～.％絕對值（～）×l／L；
新生兒 .％～.％絕對值（～）×／L
臨床意義 ：
網織紅細胞計數增多表示骨髓造血功能旺盛見於溶血性貧血出血性貧血惡性貧血以及缺鐵性貧血和巨幼細胞貧血治療有效時
網織紅細胞計數降低見於再生障礙性貧血
34、網織紅細胞生成指數（RPI）
介 紹 ：
網織紅細胞是沒有完全成熟的紅細胞該細胞內殘存的核糖核酸經特殊染色後成網狀結構
正 常 值 ：
生成指數 .
臨床意義 ：
網織紅細胞生成指數>時提示溶血性貧血或急性失血性貧血；
網織紅細胞生成指數減少表明骨髓增生低下或紅細胞系成熟因障礙所致的貧血
35、紅細胞沉降率（ESR）
介 紹 ：
血液加抗凝劑後置於特製的玻璃管中測定紅細胞在定時間內下降的距離稱為紅細胞沉降率簡稱血沉
正 常 值 ：
男性 ～ mm／h；女性 ～ mm／h
臨床意義 ：
生理性增高：見於妊娠個月至產後個月年幼小兒歲以上老人
病理性增高：見於各種炎症貧血惡性腫瘤大面積組織損傷或壞死（如心肌梗死手術創傷等）嚴重腎病高膽固醇高球蛋白血症結核病和風濕病活動期等
36、自身溶血試驗
介 紹 ：
體外將紅細胞置℃環境中紅細胞團能量消耗最終破壞即發生溶血正常人會有輕微溶血
正 常 值 ：
h不加葡萄糖管溶血率小於.％；加葡萄糖或加ATP管溶血率小於.％
臨床意義 ：
本試驗主要用於溶血性貧血的病因診斷
a)遺傳性球形紅細胞增多症明顯增高並可用葡萄糖和ATP糾正
b)其他遺傳性非球形紅細胞溶血性貧血也可增高並分別可被葡萄糖或ATP糾正
c)丙酮酸激酶缺乏症自身免疫性溶血性貧血陣發性睡眠性血紅蛋白尿症葯物性溶血等增高加葡萄糖不能糾正加ATP能糾正
37、酸溶血試驗
介 紹 ：
酸溶血試驗又稱Ham試驗指病人紅細胞與酸化後的血清起置℃環境中作用
正 常 值 ：
陰性
臨床意義 ：
酸溶血試驗是診斷陣發性睡眠性血紅蛋白尿症的主要確診試驗
陽性見於陣發性睡眠性血紅蛋白尿症遺傳性球形紅細胞增多症自身免疫性溶血性貧血等
38、血紅蛋白A2（HbA2）
介 紹 ：
不同的血紅蛋白的等電點不同可選擇適合血紅蛋白A的pH緩沖液將其和其他的血紅蛋白分開可用電泳法
正 常 值 ：
.％～.％
臨床意義 ：
血紅蛋白A增多見於輕型β珠蛋白生成障礙性貧血
紅細胞發生破壞即為陽性
39、交叉配血試驗
介 紹 ：
交叉配血試驗是指用受血者血清與供血者紅細胞（主試驗）以及受血者紅細胞與供血者血清（副試驗）交叉
正 常 值 ：
主試驗和副試驗均不出現凝集（也不溶血）即說明受血者和供血者ABO血型相配
臨床意義 ：
在血型鑒定的基礎上通過交叉配血試驗進步證實受血者和供血者之間不存在血型不合的抗原抗體反應以保證受血者的輸血安全。
40、血小板黏附試驗（PAdT）
介 紹 ：
血小板黏附是指血小板黏附於異物表面是血小板的項重要的止血功能
正 常 值 ：
a)玻璃球法：男性.％±.％；女性.％±.％；
b)玻璃珠柱法：.％±％；
c)玻璃濾器法：.％±.％
臨床意義 ：
血小板黏附試驗反映血小板的黏附功能
結果升高見於高凝狀態及血栓性疾病如心肌梗死心絞痛腦血管疾病糖尿病深靜脈血栓形成腎小球腎炎及妊娠高血壓綜合征等
結果降低見於血管性血友病巨大血小板綜合征以及肝硬化尿毒症骨髓增生異常綜合征服用血小板抑制葯物及進食魚油後等
特別說明：測定前天內不宜服用阿司匹林
41、血小板相關免疫球蛋白（PAIg）
介 紹 ：
血小板相關免疫球蛋白又稱血小板相關抗體是病人體內的自身抗血小板抗體包括PAIgGPAIgAPAIgM
正 常 值 ：
PAIgG升高對原發性血小板減少性紫癜具有確診的意義而其他血小板減少性紫癜往往項指標都高
PAIgG增高見於：特發性血小板減少性紫癜；某些免疫性疾病如系統性紅斑狼瘡；慢性活動性肝炎；多發性骨髓瘤；以及些免疫復合物引起的疾病
PAIgG減少見於：發性血小板減少性紫癜患者經激素治療有效；PAIgG在兩周內下降者預後較好
臨床意義 ：
PAIgG：～.ng／血小板；
PAIgM：～.ng／l血小板；
PAIgA：～.ng／血小板
2. 雙肺間質性改變是不是一定就是間質性肺炎
間質性肺病(Interstitial lung Disease，簡稱ILD) 是以彌漫性肺實質、肺泡炎和間質纖維化為病理基本改變，以活動性呼吸困難、X 線胸片示彌漫陰影、限制性通氣障礙、彌散功能(DLCO)降低和低氧血症為臨床表現的不同類疾病群構成的臨床病理實體的總稱。ILD 通常不是惡性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。繼發感染時可有黏液濃痰，伴明顯消瘦、乏力、厭食、四肢關節痛等全身症狀，急性期可伴有發熱。
?間質性肺炎是肺的間質組織發生炎症炎症主要侵犯支氣管壁肺泡壁特別是支氣管周圍血管周圍小葉間和肺泡間隔的結締組織而且多呈壞死性病變 間質性肺炎大多由於病毒所致主要為腺病毒呼吸道合胞病毒流感病毒副流感病毒麻疹病毒等其中以腺病毒和流感病毒引起的間質性肺炎較多見也較嚴重常形成壞死性支氣管炎及支氣管肺炎病程遷延易演變為慢性肺炎 肺炎支原體也能引起間質性肺炎支原體經呼吸道侵入後主要侵犯細支氣管和支氣管周圍組織由於無破壞性病變故能完全恢復
ILD 通常不是惡性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。雖然此疾病存在著急性期，但起病常隱襲，病程發展呈慢性經過，機體對其最初反應在肺和肺泡壁內表現為炎症反應，導致肺泡炎，最後炎症將蔓延到鄰近的間質部分和血管，最終產生間質性纖維化，導致瘢痕產生和肺組織破壞，使通氣功能降低，炎症也可累及氣管、毛細支氣管，往往伴機化性肺炎，也是間質性肺炎的一種表現。這一組疾病有許多共同的特點，包括類似的症狀，X 線徵象及肺功能檢查特點。繼發感染時可有黏液濃痰，伴明顯消瘦、乏力、厭食、四肢關節痛等全身症狀，急性期可伴有發熱。 體征：呼吸急促、發紺、雙肺中下部可聞及Velcro 啰音(連續、高調的爆裂音)有杵狀指趾，其中Velcro 啰音最具特徵性。 分類：間質性肺病的分類未統一，按發病的緩急可分為急性、亞急性及慢性。診斷?
根據患者的病史、病程長短，臨床表現及X 線徵象、肺功能檢查和肺活檢等，即可確診。
實驗室檢查?
血液檢查：間質性肺病肺泡結構中炎性和免疫細胞異常與肺外其他病變無關聯，許多患者血沉增速，或血液免疫球蛋白增高，與肺纖維化亦無密切關聯。有些患者血清中可查到免疫復合體，是從肺臟產生而溢出的。有一部分患者類風濕因子、抗核抗體陽性，部分患者血清出現抗肺膠原抗體。動脈血氣分析：由於潮氣量減低，呼吸頻率增高，呼吸淺速，肺泡通氣量不足，導致通氣/血流比例降低，發生低氧血症，但動脈血二氧化碳分壓正常。運動後血氧分壓明顯下降。支氣管肺泡灌注檢查：應用纖維支氣管鏡插入左肺舌葉或右肺中葉，以生理鹽水沖入灌洗，獲得支氣管肺泡灌洗液。將灌洗液作細胞學和非細胞成分的測定。本法具有以下優點： ①灌洗液的細胞學檢查能真實地反映肺泡炎肺泡結構中的炎性和效應細胞的類型與數目。 ②各種間質性肺病的診斷與鑒別診斷。非吸煙人灌洗液的細胞總數為(0.2～0.5)×10E4/ml 其中肺泡巨噬細胞佔85%～90%，淋巴細胞約佔10%，中性粒細胞及嗜酸粒細胞僅佔1%以下，細胞總數多由肺泡巨噬細胞的增加而增加，而細胞種類的變化在ILD 時有診斷意義。 如過敏性肺泡炎、結節病、慢性鈹肺時淋巴細胞顯示明顯增加。膠原病伴肺間質纖維化時也可見淋巴細胞增加。而細菌性肺炎、氣道感染以及ARDS 時嗜中性粒細胞增加。閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎時可出現淋巴細胞、粒細胞的增加。支氣管肺泡灌洗液的淋巴細胞中T 細胞佔70%～80%，B 細胞佔10%～20%，而ILD 中的結節病、過敏性肺泡炎、慢性鈹肺則T 細胞增加。一直想用標記T 細胞亞群或T 細胞、B細胞的活化程度解釋ILD 的活動性和預後。僅見結節病時T細胞數及活化T 細胞數的增加與病情的進展情況相關。此外在特發性肺間質纖維化時活化的B 細胞增加則提示病情的進展，淋巴細胞增多則對激素治療效果較好，其預後也較好。
輔助檢查?
X線胸片
?胸部X線檢查 診斷間質性肺疾病的常用方法之一。早期肺泡炎顯示雙下肺野模糊陰影，密度增高如磨砂玻璃樣，由於早期臨床症狀不明顯，患者很少就診，易被忽略，病情進一步進展，肺野內出現網狀陰影甚至網狀結節狀陰影，結節1～5mm 大小不等。晚期有大小不等的囊狀改變，呈蜂窩肺，肺體積縮小，膈肌上抬，葉間裂移位，發展至晚期則診斷較易，但已失去早期診斷的意義。約有30%患者肺活檢證實為間質性肺纖維化，但胸部X 線檢查卻正常，因此X 線檢查對肺泡炎不夠敏感，且缺乏特異性。肺部CT 或高分辨CT：對肺組織和間質更能細致顯示其形態結構變化，對早期肺纖維化以及蜂窩肺的確立很有價值，CT 影像的特點包括結節影，支氣管血管壁不規則影，線狀影和肺野的濃度等四種影像，結節可出現在小葉的中心、胸膜、靜脈周圍、細靜脈和支氣管血管壁的不規則影處。同樣支氣管血管壁不規則出現於小葉中心，支氣管動脈和靜脈及細靜脈的周圍。高分辨CT 影像對間質性肺病的診斷明顯優於普通X 線胸片，對於早期的肺纖維化以及蜂窩肺的確立很有價值。尤其CT 影像在判定常以周邊病變為主的ILD 具有獨特的診斷價值。
肺功能檢查?
此項檢查僅是功能的診斷，而非病理診斷，在早期階段，肺功能檢查可以完全正常，當病情進展才可能出現肺功能檢查的異常。ILD 最顯著的肺功能變化為通氣功能的異常和氣體交換功能的降低。通氣功能是以限制性通氣障礙為主、肺活量減少、殘氣量隨病情進展而減少，隨之肺總量也減少。第1s 時間肺活量(FEV1.0)與用力肺活量(FVC)之比即1s 率出現明顯升高，如已達到90%則支持ILD 的診斷。ILD 的早期可有小氣道功能障礙，其V50、V25均降低ILD形成纖維化後而出現V50、V25 增加。ILD 的早期還可以出現氣體交換功能障礙，如彌散功能(DLCO)較早期即有降低，一旦X 線胸片發現間質性改變，DLCO 則已降低50%以下。肺功能改變與肺部病變二者的相關性，在病變輕微者極差，病情嚴重者相關性較好。凡肺功能嚴重損害者，肺部病變肯定嚴重。在肺功能的各項檢測中，容量-壓力曲線測驗和運動時動脈血氧的變化，僅在反映肺纖維化的嚴重程度上最為敏感。肺功能檢查對於ILD 的早期診斷與判定預後是非常有用的，特別是動態觀察VC、FEV1.0、DLCO 等指標。至於肺功能檢查能否判斷激素或免疫抑制劑治療ILD 的療效，有不同的看法，僅以肺功能的變化評價療效是不夠的。
肺活檢?
肺活檢是診斷ILD 的最好程序，當病史、X 線胸片、肺功能檢查及支氣管肺泡灌洗以及生化學、感染病學等檢查得不出推斷性的診斷時，要進行肺活檢。肺活檢分為兩種①應用纖維支氣管鏡做肺活檢，其優點為操作簡便，安全性高，可作為常規檢查，且便於復查。學者認為，纖維支鏡所取的肺組織過小，(<2mm 時)難以見到病理組織的全貌。且誤診率及漏診率較高，為提高陽性率可取5～6 塊肺組織。②刮胸肺活檢：切去肺組織2cm×2cm，可全面觀察肺泡炎的類型和程度。此方法雖然是損傷性檢查手段，但從確立診斷方面和免受不必要的各類檢查及無目的的治療方面，無疑開胸肺活檢是必要的。國外學者報道經纖維支氣管鏡肺活檢不能明確診斷的病例，將有90%可在開胸活檢得到確診，並認為特發性肺間質纖維化中的普通間質性肺炎、脫屑性間質性肺炎只有開胸肺活檢才能獲得確診。相比之下我國開展開胸肺活檢甚少，這是阻礙診斷水平提高的主要原因。
67Ga 核素掃描?
67Ga 不聚集於正常的組織器官，而聚集於慢性炎性組織，其敏感性很高但特異性低。67Ga 指數即67Ga 在肺內聚集所佔全肺面積的百分比。>50U 表示陽性。70%的特發性肺纖維化67Ga 指數>50U。
流行病學?
本病多為散發，見於各年齡組，以40～70 歲較多，在美國ILD 發病率為20/10 萬～40/10 萬，美國疾病控制中心統計，炎症後纖維化(膠原血管病、放射性肺炎和石棉肺)死亡者，男性由48.6/10 萬(1979)上升到50.9/10 萬(1991)，女性由21.4/10 萬上升至27.2/10 萬，關於ILD 報道日見增多，其發病率也日見增長。關於特發性肺間質纖維化的發病率不詳。1990～1994 年間有報道估計其發病率為3/10 萬～6/10 萬。本病男性多於女性，新墨西哥州1994 年的調查資料表明特發性肺間質纖維化發病率男性為20.2/10 萬，女性13.2/10 萬，多為中年人，通常在40～70 歲之間，診斷時平均年齡為66 歲，發病率隨年齡增長而增加。35～44 歲年齡段發病率為2.7/10 萬；75 歲以上則發病率增加至175/10 萬。無明顯的地理分布差異，且無明顯種族傾向，但其病死率似乎白人高於黑人，其原因不清。死亡率隨年齡增長而增加。 對於病因未明的ILD 尚無法預防。但吸煙者發展為特發性肺間質纖維化的危險性增加，且隨吸煙者的增加，危險性增加。病因已明的ILD 的預防應該是對於凡是在大粉塵量工作環境中的各類人員，長期接觸刺激性強的氣體如氯氣、氨、二氧化碳、甲醛和各類酸霧、放射性損傷者以及養鳥人群等進行重點監測，定期進行肺功能測定、血氣分析及常規的X 線檢查，及時早期發現疾病，及時診治。另外空氣中各種微生物、微粒、異性蛋白過敏原、有害刺激性氣體的吸入也可引起肺損害。
3. 乙肝五項檢查結果
乙肝五項 乙肝五項(俗稱二對半),是檢查乙肝病毒(HBV)感染最常用的血清學標記；
兩對半中各項指標的意義
乙肝表面抗原（HBsAg）是乙肝病毒的外殼蛋白，本身不具有傳染性，但它的出現常伴隨乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的標志。它可存在於患者的血液、唾液、乳汁、汗液、淚水、鼻咽分泌物、精液及陰道分泌物中。在感染乙肝病毒後2～6個月，當丙氨酸氨基轉移酶升高前2～8周時，可在血清中測到陽性結果。急性乙型肝炎患者大部分可在病程早期轉陰，慢性乙型肝炎患者該指標可持續陽性。
乙型肝炎表面抗體（抗-HBs）一般簡稱表面抗體。當乙型肝炎病毒侵入人體後，刺激人的免疫系統產生免疫反應，人體免疫系統中的B淋巴細胞分泌出一種特異的免疫球蛋白G，就是表面抗體，它可以和表面抗原特異地結合，然後在體內與人體的其他免疫功能共同作用下，可以把病毒清除掉，保護人體不再受乙肝病毒的感染，故稱表面抗體為保護性抗體。有了表面抗體，證明人已產生了免疫力。人自然感染後或注射乙肝疫苗後，均可產生乙型肝炎表面抗體；但不是所有的人都能產生表面抗體。一般成人期感染乙型肝炎病毒，可以發生急性乙型肝炎，也可沒有症狀，絕大多數在3～6個月以後才出現表面抗體。檢查出抗-HBs陽性，疾病即已逐漸恢復。血液里表面抗體能維持很長時間，直到老年期抗體水平才有所降低。若在嬰兒期感染乙型肝炎病毒，往往不產生表面抗體，而持續攜帶表面抗原，有時經過若干年後出現抗-HBs，而乙型肝炎表面抗原就慢慢轉陰了。所以，如查出抗-HBs陽性結果，就表示不會再感染乙型肝炎了。
乙型肝炎e抗原（HBeAg），一般通稱e抗原。它來源於乙型肝炎病毒的核心，是核心抗原的亞成分，或是核心抗原裂解後的產物。e抗原是可溶性蛋白。當核心抗原裂解時，可溶性蛋白部分（即e抗原）就溶於血清中，存在於血液循環中，若取血化驗就可查出來。核心抗原在病人血清中查不到，僅在肝細胞中才能查到。故查出e抗原，其意義就等於查出核心抗原，表示病毒復制活躍，並且傳染性較強。一般HBsAg(＋)的人，用比較敏感的固相放射免疫法檢查e抗原，可有61%的人HBsAg(＋)。而如果HBsAg(＋)，其意義與在血中存在病毒顆粒，或在血中查出乙型肝炎病毒DNA或核心抗體IgM相同。
e抗體是乙型肝炎e抗體的簡稱（抗-HBe），它是由e抗原刺激人體免疫系統產生出來的特異性抗體，這種特異的e抗體能夠和e抗原結合。當乙型肝炎病人由HBsAg(＋)轉變成抗-HBe(＋ )，叫做血清轉換。抗-HBe(＋)時，乙肝病毒在肝組織內的復制逐漸減少，由病毒復制活躍期轉變成不活躍期，肝組織的炎症也常由活動變成不活動，血中及肝組織內病毒顆粒均減少，所以傳染性也減少。但抗-HBe和抗-HBs不同，e抗體不是保護性抗體，不代表患者有了免疫力。有時雖然檢查出e抗體陽性，但肝細胞內仍然可以查出乙型肝炎病毒DNA，表明病毒仍然存在。大量研究資料表明，e抗體出現陽性是病毒復制降低並且傳染減少的標志，這時病毒顆粒有可能已經很少，但並不表示病毒已被消除了。
核心抗體是乙型肝炎核心抗體的簡稱，可簡寫為抗-HBc。核心抗原雖然在血清中查不出來（它在血中很快被裂解），但是它具有抗原性，能刺激身體的免疫系統產生出特性抗體，即核心抗體，故檢測抗-HBc可以了解人體是否有過核心抗原的刺激，也就是說是否有過乙肝病毒的感染。所以抗-HBc是一項病毒感染的標志。
在乙型肝炎病毒感染過程中，於急性期即可測到很高的抗-HBc，而在急性期過後，核心抗體水平仍保持一定高度，並持續若干年。在慢性感染狀態的攜帶者或病人，核心抗體也常保持高水平。另外，表面抗原已呈陰性的病人，還可查出抗-HBc陽性。因此單項抗-HBc陽性，難以確定病人是近期感染，還是以前有過感染。
為了確定病人是近期內感染還是以前有過感染，常需要檢測抗-HBcIgM和抗-HBcIgG。也就是說，核心抗體有兩種的成分，一種是免疫球蛋白M，另一種是免疫球蛋白G，即抗-HBcIgM和抗-HBcIgG。這兩種成分分別由不同的B淋巴細胞產生。當人體受到核心抗原刺激後，先產生出抗-HBcIgM，它持續時間比較短，過一段時間才逐漸產生出抗-HBcIgG，後者能在體內保持較長時間。有時乙肝病毒已經清除，而抗-HBcIgG在體內仍然存在，這時檢測其他乙肝感染指標已是陰性，而僅有抗-HBcIgG陽性。因此，當抗-HBcIgM陽性時，常表示是近期感染，即乙型肝炎病毒仍在復制；當抗-HBcIgM陰性而抗-HBcIgG或抗-HBc陽性時，則表示既往有過乙肝病毒感染，但現在已不復制或已不存在了。檢測抗-HBcIgM及IgG對於急性乙型肝炎的診斷有重要意義。急性乙型肝炎可能有兩種情況，一種是真正的急性乙肝，也就是說病人第一次受乙肝病毒感染，另一種是病人原來是表面抗原攜帶者，現在又急性發病，表面上好像和急性肝炎一樣。但這兩種病人血中核心抗體的情況不一樣；慢性攜帶者急性發病的病人，血清中抗-HBcIgG或抗-HBc的水平比較高，而抗-HBcIgM比較低或是稍高；而真正急性乙型肝炎病人，則血清中抗-HBcIgG往往陰性或低水平。因此，作這項檢查有助於將兩種情況區分開。鑒於它們的預後不相同，真正的急性肝炎常可徹底治癒，而慢性攜帶者急性發病則常易轉為慢性。因此，可以看出檢測抗-HBcIgM及IgG的重要。
「兩對半」的判斷作用
中文名字
英文名字
單項陽性有什麼意義？
乙肝表面抗原
HBsAg 陽性表示感染了乙肝病毒。
並不反映病毒有無復制、復製程度、傳染性強弱。
乙肝表面抗體
HBsAb (抗HBs) 陽性表示對乙肝病毒的感染具有保護性免疫作用。
乙肝疫苗接種者，若僅此項陽性，應視為乙肝疫苗接種後正常現象。
乙肝e抗原 HBeAg 陽性說明傳染性強。持續陽性3個月以上則有慢性化傾向。
乙肝e抗體 HBeAb (抗HBe) 陽性說明病毒復制減少，傳染性弱，但並非沒有傳染性。
乙肝核心抗體
HBcAb (抗HBc) 陽性說明既往感染過乙肝病毒。
通常，我們通過兩對半的不同組合來判斷乙肝感染的現狀和轉歸，下面是常見兩對半組合的簡明臨床意義：
1）第一項陽性，其餘四項陰性。說明是急性乙肝病毒感染的潛伏期後期；
2）第五項陽性，其餘四項陰性。說明是乙肝病毒的隱性攜帶者或處於感染的窗口期，也說明曾經感染過乙肝病毒；
3）第一、三項陽性，其餘三項陰性。說明是急性乙型肝炎的早期；
4）第一、五項陽性，其餘三項陰性。說明是急、慢性乙型肝炎；
5）第一、三、五項陽性，其餘兩項陰性。俗稱「大三陽」，這種情況說明是急、慢性乙型肝炎；
6）第一、四、五項陽性，其餘兩項陰性。俗稱「小三陽」，說明是急、慢性乙型肝炎；
7）第四、五項陽性，其餘三項陰性。說明是急性乙型肝炎病毒感染的恢復期，或曾經感染過乙肝病毒；
8）第二、四、五項陽性，其餘兩項陰性。說明是乙型肝炎的恢復期，已有免疫力；
9）第二、五項陽性，其餘三項陰性。說明是接種了乙肝疫苗後，或是乙型肝炎病毒感染後已康復了，已有免疫力。
以上簡單羅列了感染乙肝病毒後兩對半的常見的一些表現形式，針對個體，可能仍存在其它不同的表現組合，或在轉歸中。所以碰到不典型的組合，不必擔心，建議過段時間再次復檢，一般不典型的情況不會持續太久。
教你看乙肝五項化驗單
通常，乙型肝炎患者常見的化驗單有兩大類，一類是反映乙型肝炎病毒感染的指標，如乙型肝炎"兩對半"，乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸、乙型肝炎病毒核心抗體免疫球蛋白M。通過這些指標，可初步判斷是不是乙型肝炎、病毒復制情況等。但這些指標不能反映病情的嚴重程度，反映病情嚴重程度的指標是另一大類，如肝功能系列指標。
（1）反映乙型肝炎病毒感染情況的實驗室檢查（化驗）指標。
1）沒有感染乙型肝炎病毒：如檢查結果顯示乙型肝炎病毒表面抗原、表面抗體、e抗原、e抗體、核心抗體5項指標和乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸均為陰性，則表明沒有感染乙型肝炎病毒。該類人群可正常接種乙型肝炎疫苗，以預防乙型肝炎病毒的感染。
2）既往感染過乙型肝炎病毒，而且前已不再是乙型肝炎：這類人群既往曾經有過明確或隱性的乙型肝炎病毒感染，但最終向好的方向發展。病毒指標可以下列以種形式出現：A.乙型肝炎病毒表面抗體、核心抗體為陽性，乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸為陰性；B.乙型肝炎病毒表面抗體、e抗體、核心抗體為陽性，乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸為陰性；C.乙型肝炎病毒表面抗體為陽性，乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸為陰性。以上情況者不必接種乙型肝炎疫羈，也不需任何治療。
3）乙型肝炎病毒現症感染狀態，須診斷為乙型肝炎（包括乙型肝炎病毒攜帶者和乙型肝炎患者）：A.乙型肝炎病毒表面抗原陽性；B.乙型肝炎病毒表面抗原、e抗原、核心抗體為陽性（俗稱"大三陽"）；C.乙型肝炎病毒表面抗原、e抗體、核心抗體為陽性（俗稱"小三陽"）；D.乙型肝炎病毒核心抗體免疫球蛋白M陽性；E.乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸為陽性。需要指出的是，乙型肝炎病毒表面抗原陰性，而乙型肝炎病毒e抗體、核心抗體為陽性，同時乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸為陽性。
（2）反映乙型肝炎病情嚴重程度的肝功能系列指標：
1）慢性乙型肝炎病毒攜帶狀態肝功能系列：A.血清酶學指標相對穩定於正常狀態，谷丙轉氨酶（GST，正常值小於40單位/升）、穀草轉氨酶（GOT，正常值小於40單位/升），γ-谷氨醯轉移酶（γ-GT，正常值小於50單位/升）和鹼性磷酸酶（ALP，正常值小於110單位/升）都在正常范圍內；B.血清總膽紅素（TBIL）小於17.1微摩爾/升、血清膽汁酸（SBA）正常；C.血清清蛋白（白蛋白）及清蛋白/球蛋白比值（A/G）正常（小於1.5）；D.蛋白電泳γ-球蛋白（γ-EP）數值正常（小於19%）；E.凝血酶原活動度（PTA）正常（大於80%）。
2）輕度慢性乙型肝炎肝功能系列的改變情況：谷丙轉氨酶為40-120單位/升，血清總膽紅素為17.1-34.2微摩爾/升，清蛋白大於35克/升，清蛋白/球蛋白比值為1.3-1.5，γ-球蛋白小於20%，凝血酶原活動度逐漸下降為70%-71%。也就是說，對照一個乙型肝炎患者的化驗單上所列的肝功能項目，如果檢查結果符合上述異常數值范圍，則可斷定自己屬於輕度慢性乙型肝炎，此時應該積極治療。
3）中度慢性乙型肝炎功能系列的改變情況：谷丙轉氨酶為120-400單位/升，血清總膽紅素為34.2-85.5微摩爾/升，清蛋白33-34克/升，清蛋白/球蛋白比值為1.0-1.2，γ-球蛋白為22%-25%，凝血酶原活動度61%-70%。
4）重度慢性乙型肝炎肝功能系列的改變情況：谷丙轉氨酶大於400單位/升，血清總膽紅素大於85.5微摩爾/升，清蛋白小於32克/升，清蛋白/球蛋白比值小於0.9，γ-球蛋白大於26%，凝血酶原活動度為40%-60%。
5）重型慢性乙型肝炎肝功能系列的改變情況：血清總膽紅素大於171微摩爾/升，凝血酶原活動度小於40%。
6）肝炎肝硬化肝功能系列的改變情況：γ-球蛋白大於30%，清蛋白/球蛋白倒置，單胺氧化酶（MAO）大於40單位/升，III型前膠原肽（PIII）大於10單位/升，透明質酸（HA）大於120毫克/升。
4. 髕骨軟化症的誘因
髕骨軟化症的誘因
一、生物力學因素
1、創傷學說：
在髕骨軟化症致病因素中，創傷學說漸趨公認，包括直接創傷、間接創傷及各種反復作用超過關節軟骨生理范圍的物理應力，導致關節軟骨的"薄殼結構"和"拱形結構"破壞，軟骨細胞失去它們的保護而壞死，軟骨基質合成減少，導致關節軟骨進行性破壞。孔祥清等調查了996 名體育系大學生髕骨軟化症患病率與運動創傷的關系，認為創傷是髕骨軟化症的重要病因。
2、髕骨不穩定學說：
髕骨不穩定主要是指高位髕、低位髕、髕骨傾斜、髕骨半脫位或脫位。髕骨不穩可造成髕骨關節面上壓力增大、分布異常，引起軟骨損傷。盛蕾等在研究運動員髕骨軟化症的CR 片後認為髕骨軟化症患者髕骨軟骨在慢性損傷的基礎上，繼發關節囊及關節周圍肌肉改變，使關節面上生物力學平衡失調， 出現不同程度的髕股關節對位、對線及運動軌跡異常，使髕股關節負荷加大，加重軟骨損傷。
3、髕股壓力學說：
近年來隨著髕股關節生物力學研究的進展，對髕股壓力與髕骨軟化症的關系出現了不同認識。長期來大多數學者都強調接觸高壓對髕骨軟骨軟化症的影響。但用壓力過高學說難以解釋臨床上髕骨內側偏面為髕骨軟骨軟化症高發區的現象。因此，有學者通過兔髕骨外側支持帶緊縮造成髕骨內側應力降低，致使深層軟骨細胞和周圍基質變性。近年來髕股關節壓力分布不均也受到重視，甚至有學者認為應力失衡是軟骨退變的原因，糾正應力失衡狀態，恢復關節面的均勻接觸是治療各種病理力學因素導致軟骨退變的根本方法。
二、生物化學因素
1、自身免疫學說：
關節軟骨表面能阻止抗膠原抗體進入軟骨深層組織而對其有保護作用。在關節軟骨損傷病人的關節液中發現有抗Ⅱ型膠原的抗體，免疫熒光方法檢查髕骨軟化症患者的病變標本，發現軟骨組織損壞區域及殘存的軟骨細胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和補體C3 附著。由此推斷在軟骨損傷過程中有自體免疫反應參與。
2、軟骨營養障礙：
各種致傷因素( 特別是機械刺激) 使關節液的分泌及其成分( 如酶的活性、各種營養物質的含量、關節液的滲透壓等) 發生異常變化， 影響髕軟骨正常的營養和生理生化過程，促使軟骨變性而發病。由於關節骺軟骨復合體中骺軟骨的生存力高度依賴於軟骨血管的血流供應，故血供不足也是髕骨軟化症的病因之一。
3、軟骨溶解學說：
關節滑膜受傷後滲透壓改變，血漿中的酶進入滑液增多、活性增強，進而溶解軟骨。我國學者亓建洪發現：
①髕骨軟骨軟化過程中，軟骨細胞合成大量的膠原酶並釋放到軟骨基質中造成嚴重破壞;
②膠原酶含量與應力降低的髕骨內側面軟骨變性的嚴重程度呈正相關。
因此，膠原酶在接觸應力降低的髕骨內側面軟骨軟化過程中起重要作用。目前，多數學者傾向於認為髕骨軟化症是多種因素綜合作用的結果，各種因素致髕股關節壓力改變是外因，自身免疫反應、軟骨營養障礙是髕骨軟化症發生的內因。
髕骨軟化症的中醫治療方法，中葯髕軟骨炎貼，髕軟骨炎貼用於治療髕骨軟化症，有消腫鎮痛、散風祛濕、疏通關節之功效，可快速消除患處紅腫、脹痛等表層症狀；進而葯效深入病灶，可消除軟骨之龜裂、破碎、脫落等深層症狀，從而達到徹底治癒髕骨軟化症之目的。
5. 誰幫我看一下乙肝兩對半檢驗報告單，請懂的幫忙分析一下。謝謝！
乙肝表面抗原
HBsAg 陽性表示感染了乙肝病毒。
並不反映病毒有無復制、復製程度、傳染性強弱。
乙肝表面抗體
HBsAb (抗HBs) 陽性表示對乙肝病毒的感染具有保護性免疫作用。
乙肝疫苗接種者，若僅此項陽性，應視為乙肝疫苗接種後正常現象。
乙肝e抗原 HBeAg 陽性說明傳染性強。持續陽性3個月以上則有慢性化傾向。
乙肝e抗體 HBeAb (抗HBe) 陽性說明病毒復制減少，傳染性弱，但並非沒有傳染性。
乙肝核心抗體
HBcAb (抗HBc) 陽性說明既往感染過乙肝病毒。
通常，我們通過兩對半的不同組合來判斷乙肝感染的現狀和轉歸，下面是常見兩對半組合的簡明臨床意義：
1）第一項陽性，其餘四項陰性。說明是急性乙肝病毒感染的潛伏期後期；
2）第五項陽性，其餘四項陰性。說明是乙肝病毒的隱性攜帶者或處於感染的窗口期，也說明曾經感染過乙肝病毒；
3）第一、三項陽性，其餘三項陰性。說明是急性乙型肝炎的早期；
4）第一、五項陽性，其餘三項陰性。說明是急、慢性乙型肝炎；
5）第一、三、五項陽性，其餘兩項陰性。俗稱「大三陽」，這種情況說明是急、慢性乙型肝炎；
6）第一、四、五項陽性，其餘兩項陰性。俗稱「小三陽」，說明是急、慢性乙型肝炎；
7）第四、五項陽性，其餘三項陰性。說明是急性乙型肝炎病毒感染的恢復期，或曾經感染過乙肝病毒；
8）第二、四、五項陽性，其餘兩項陰性。說明是乙型肝炎的恢復期，已有免疫力；
9）第二、五項陽性，其餘三項陰性。說明是接種了乙肝疫苗後，或是乙型肝炎病毒感染後已康復了，已有免疫力。
以上簡單羅列了感染乙肝病毒後兩對半的常見的一些表現形式，針對個體，可能仍存在其它不同的表現組合，或在轉歸中。所以碰到不典型的組合，不必擔心，建議過段時間再次復檢，一般不典型的情況不會持續太久。
教你看乙肝五項化驗單
通常，乙型肝炎患者常見的化驗單有兩大類，一類是反映乙型肝炎病毒感染的指標，如乙型肝炎"兩對半"，乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸、乙型肝炎病毒核心抗體免疫球蛋白M。通過這些指標，可初步判斷是不是乙型肝炎、病毒復制情況等。但這些指標不能反映病情的嚴重程度，反映病情嚴重程度的指標是另一大類，如肝功能系列指標。
（1）反映乙型肝炎病毒感染情況的實驗室檢查（化驗）指標。
1）沒有感染乙型肝炎病毒：如檢查結果顯示乙型肝炎病毒表面抗原、表面抗體、e抗原、e抗體、核心抗體5項指標和乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸均為陰性，則表明沒有感染乙型肝炎病毒。該類人群可正常接種乙型肝炎疫苗，以預防乙型肝炎病毒的感染。
2）既往感染過乙型肝炎病毒，而且前已不再是乙型肝炎：這類人群既往曾經有過明確或隱性的乙型肝炎病毒感染，但最終向好的方向發展。病毒指標可以下列以種形式出現：A.乙型肝炎病毒表面抗體、核心抗體為陽性，乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸為陰性；B.乙型肝炎病毒表面抗體、e抗體、核心抗體為陽性，乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸為陰性；C.乙型肝炎病毒表面抗體為陽性，乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸為陰性。以上情況者不必接種乙型肝炎疫羈，也不需任何治療。
3）乙型肝炎病毒現症感染狀態，須診斷為乙型肝炎（包括乙型肝炎病毒攜帶者和乙型肝炎患者）：A.乙型肝炎病毒表面抗原陽性；B.乙型肝炎病毒表面抗原、e抗原、核心抗體為陽性（俗稱"大三陽"）；C.乙型肝炎病毒表面抗原、e抗體、核心抗體為陽性（俗稱"小三陽"）；D.乙型肝炎病毒核心抗體免疫球蛋白M陽性；E.乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸為陽性。需要指出的是，乙型肝炎病毒表面抗原陰性，而乙型肝炎病毒e抗體、核心抗體為陽性，同時乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸為陽性。
（2）反映乙型肝炎病情嚴重程度的肝功能系列指標：
1）慢性乙型肝炎病毒攜帶狀態肝功能系列：A.血清酶學指標相對穩定於正常狀態，谷丙轉氨酶（GST，正常值小於40單位/升）、穀草轉氨酶（GOT，正常值小於40單位/升），γ-谷氨醯轉移酶（γ-GT，正常值小於50單位/升）和鹼性磷酸酶（ALP，正常值小於110單位/升）都在正常范圍內；B.血清總膽紅素（TBIL）小於17.1微摩爾/升、血清膽汁酸（SBA）正常；C.血清清蛋白（白蛋白）及清蛋白/球蛋白比值（A/G）正常（小於1.5）；D.蛋白電泳γ-球蛋白（γ-EP）數值正常（小於19%）；E.凝血酶原活動度（PTA）正常（大於80%）。
2）輕度慢性乙型肝炎肝功能系列的改變情況：谷丙轉氨酶為40-120單位/升，血清總膽紅素為17.1-34.2微摩爾/升，清蛋白大於35克/升，清蛋白/球蛋白比值為1.3-1.5，γ-球蛋白小於20%，凝血酶原活動度逐漸下降為70%-71%。也就是說，對照一個乙型肝炎患者的化驗單上所列的肝功能項目，如果檢查結果符合上述異常數值范圍，則可斷定自己屬於輕度慢性乙型肝炎，此時應該積極治療。
3）中度慢性乙型肝炎功能系列的改變情況：谷丙轉氨酶為120-400單位/升，血清總膽紅素為34.2-85.5微摩爾/升，清蛋白33-34克/升，清蛋白/球蛋白比值為1.0-1.2，γ-球蛋白為22%-25%，凝血酶原活動度61%-70%。
4）重度慢性乙型肝炎肝功能系列的改變情況：谷丙轉氨酶大於400單位/升，血清總膽紅素大於85.5微摩爾/升，清蛋白小於32克/升，清蛋白/球蛋白比值小於0.9，γ-球蛋白大於26%，凝血酶原活動度為40%-60%。
5）重型慢性乙型肝炎肝功能系列的改變情況：血清總膽紅素大於171微摩爾/升，凝血酶原活動度小於40%。
6）肝炎肝硬化肝功能系列的改變情況：γ-球蛋白大於30%，清蛋白/球蛋白倒置，單胺氧化酶（MAO）大於40單位/升，III型前膠原肽（PIII）大於10單位/升，透明質酸（HA）大於120毫克/升。
以上答案只供參考，希望對樓主有幫助啊，具體還是建議咨詢醫生，祝你健康！
6. 髕骨軟化
本病病因尚不明確，故關於本病的病因學說很多：
一、生物力學因素1、創傷學說：
在症致病因素中，創傷學說漸趨公認，包括直接創傷、間接創傷及各種反復作用超過關節軟骨生理范圍的物理應力，導致關節軟骨的薄殼結構和拱形結構破壞，軟骨細胞失去它們的保護而壞死，軟骨基質合成減少，導致關節軟骨進行性破壞。孔祥清等調查了996 名體育系大學生症患病率與運動創傷的關系，認為創傷是症的重要病因。
2、髕骨不穩定學說：
髕骨不穩定主要是指高位髕、低位髕、髕骨傾斜、髕骨半脫位或脫位。髕骨不穩可造成髕骨關節面上壓力增大、分布異常，引起軟骨損傷。盛蕾等在研究運動員症的CR 片後認為症患者髕骨軟骨在慢性損傷的基礎上，繼發關節囊及關節周圍肌肉改變，使關節面上生物力學平衡失調， 出現不同程度的髕股關節對位、對線及運動軌跡異常，使髕股關節負荷加大，加重軟骨損傷。3、髕股壓力學說：
近年來隨著髕股關節生物力學研究的進展，對髕股壓力與症的關系出現了不同認識。長期來大多數學者都強調接觸高壓對髕骨軟骨軟化症的影響。但用壓力過高學說難以解釋臨床上髕骨內側偏面為髕骨軟骨軟化症高發區的現象。因此，有學者通過兔髕骨外側支持帶緊縮造成髕骨內側應力降低，致使深層軟骨細胞和周圍基質變性。近年來髕股關節壓力分布不均也受到重視，甚至有學者認為應力失衡是軟骨退變的原因，糾正應力失衡狀態，恢復關節面的均勻接觸是治療各種病理力學因素導致軟骨退變的根本方法。
二、生物化學因素
1、自身免疫學說：
關節軟骨表面能阻止抗膠原抗體進入軟骨深層組織而對其有保護作用。在關節軟骨損傷病人的關節液中發現有抗Ⅱ型膠原的抗體，免疫熒光方法檢查症患者的病變標本，發現軟骨組織損壞區域及殘存的軟骨細胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和補體C3 附著。由此推斷在軟骨損傷過程中有自體免疫反應參與。
2、軟骨營養障礙：
各種致傷因素( 特別是機械刺激) 使關節液的分泌及其成分( 如酶的活性、各種營養物質的含量、關節液的滲透壓等) 發生異常變化， 影響髕軟骨正常的營養和生理生化過程，促使軟骨變性而發病。由於關節骺軟骨復合體中骺軟骨的生存力高度依賴於軟骨血管的血流供應，故血供不足也是症的病因之一。
3、軟骨溶解學說：
關節滑膜受傷後滲透壓改變，血漿中的酶進入滑液增多、活性增強，進而溶解軟骨。我國學者亓建洪發現：
①髕骨軟骨軟化過程中，軟骨細胞合成大量的膠原酶並釋放到軟骨基質中造成嚴重破壞;
②膠原酶含量與應力降低的髕骨內側面軟骨變性的嚴重程度呈正相關。
因此，膠原酶在接觸應力降低的髕骨內側面軟骨軟化過程中起重要作用。目前，多數學者傾向於認為症是多種因素綜合作用的結果，各種因素致髕股關節壓力改變是外因，自身免疫反應、軟骨營養障礙是症發生的內因。
7. 髕骨軟化症
本病病因尚不明確，故關於本病的病因學說很多： 一、生物力學因素 1、創傷學說： 在致病因素中，創傷學說漸趨公認，包括直接創傷、間接創傷及各種反復作用超過關節軟骨生理范圍的物理應力，導致關節軟骨的"薄殼結構"和"拱形結構"破壞，軟骨細胞失去它們的保護而壞死，軟骨基質合成減少，導致關節軟骨進行性破壞。孔祥清等調查了996 名體育系大學生患病率與運動創傷的關系，認為創傷是的重要病因。 2、髕骨不穩定學說： 髕骨不穩定主要是指高位髕、低位髕、髕骨傾斜、髕骨半脫位或脫位。髕骨不穩可造成髕骨關節面上壓力增大、分布異常，引起軟骨損傷。盛蕾等在研究運動員的CR 片後認為患者髕骨軟骨在慢性損傷的基礎上，繼發關節囊及關節周圍肌肉改變，使關節面上生物力學平衡失調， 出現不同程度的髕股關節對位、對線及運動軌跡異常，使髕股關節負荷加大，加重軟骨損傷。 3、髕股壓力學說： 近年來隨著髕股關節生物力學研究的進展，對髕股壓力與的關系出現了不同認識。長期來大多數學者都強調接觸高壓對髕骨軟骨軟化症的影響。但用壓力過高學說難以解釋臨床上髕骨內側偏面為髕骨軟骨軟化症高發區的現象。因此，有學者通過兔髕骨外側支持帶緊縮造成髕骨內側應力降低，致使深層軟骨細胞和周圍基質變性。近年來髕股關節壓力分布不均也受到重視，甚至有學者認為應力失衡是軟骨退變的原因，糾正應力失衡狀態，恢復關節面的均勻接觸是治療各種病理力學因素導致軟骨退變的根本方法。 二、生物化學因素 1、自身免疫學說： 關節軟骨表面能阻止抗膠原抗體進入軟骨深層組織而對其有保護作用。在關節軟骨損傷病人的關節液中發現有抗Ⅱ型膠原的抗體，免疫熒光方法檢查患者的病變標本，發現軟骨組織損壞區域及殘存的軟骨細胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和補體C3 附著。由此推斷在軟骨損傷過程中有自體免疫反應參與。 2、軟骨營養障礙： 各種致傷因素( 特別是機械刺激) 使關節液的分泌及其成分( 如酶的活性、各種營養物質的含量、關節液的滲透壓等) 發生異常變化， 影響髕軟骨正常的營養和生理生化過程，促使軟骨變性而發病。由於關節骺軟骨復合體中骺軟骨的生存力高度依賴於軟骨血管的血流供應，故血供不足也是的病因之一。 3、軟骨溶解學說： 關節滑膜受傷後滲透壓改變，血漿中的酶進入滑液增多、活性增強，進而溶解軟骨。我國學者亓建洪發現： ①髕骨軟骨軟化過程中，軟骨細胞合成大量的膠原酶並釋放到軟骨基質中造成嚴重破壞; ②膠原酶含量與應力降低的髕骨內側面軟骨變性的嚴重程度呈正相關。 因此，膠原酶在接觸應力降低的髕骨內側面軟骨軟化過程中起重要作用。目前，多數學者傾向於認為是多種因素綜合作用的結果，各種因素致髕股關節壓力改變是外因，自身免疫反應、軟骨營養障礙是發生的內因。
8. 免疫學的抗體定量實驗
慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是一個困擾全球的健康問題，世界范圍內大約有3.5億人感染HBV，其中亞洲佔了3/4，僅中國就有近1.3億人攜帶HBV[1]. HBsAg攜帶率達9.75%，慢性乙型肝炎患者達3 000萬人，其中約10-20%發展成為肝硬變，1-5%可演變成為肝細胞癌(HCC). 近來國內外對慢性乙型肝炎治療已有了很大進展，主要採用抗病毒、免疫調節、改善肝功能和防止慢性化發展等綜合治療. 近些年來，肝病學界已達成共識，認為抗病毒治療是其中最主要、最根本的治療措施，目前用於病毒性肝炎抗病毒治療的葯物主要有二類，一類是抗病毒葯物，具有直接抑制及殺滅病毒的作用; 另一類是免疫調節劑，通過調節人體的免疫功能，從而抑制及清除肝炎病毒. 但是這些葯物的效果還不穩定，治療費用昂貴，所以不論是從療效的角度，還是從經濟角度，人們都在尋求一種有效的方法來預測葯物的效果及進一步指導用葯. 先前人們選用免疫學的方法來預測抗病毒葯物的療效，隨著現代分子生物學的快速發展，又為慢性乙型肝炎抗病毒治療相關研究提供了新的機遇與挑戰，人們通過監測治療前、治療時及治療後病毒載量的變化可更准確的，更量化的預測葯物的療效，並為治療措施的制定提供有力的依據.
1 乙型肝炎病毒在細胞內的復制與清除
在HBV復制循環過程中，一個重要的特徵是共價閉環(ccc)或超螺旋DNA分子的形成，作為一種病毒的微染色體而存在[2]. 雖然HBV僅在宿主細胞內復制，病毒本身不能引起肝細胞病變，但是HBV通過細胞內免疫引發的肝損害是慢性肝炎、肝硬化和肝細胞癌的主要原因[1].
乙型肝炎患者自體每日可清除外周血中大量HBV. 根據最近對HBV在人體內動力學研究，HBV的半衰期為26.4 h，病毒存活期為36.6 h，日更新率為48%，所以控制人體病毒感染的關鍵在於清除HBV cccDNA，抑制病毒復制[3-4]. Guidotti et al [5] 的研究得出在動物模型中，病毒第一階段的清除主要通過非細胞病理的作用清除或抑制cccDNA的產生，可能是通過細胞因子的作用. Whalley et al [6]在對人急性HBV感染的動力學研究中，得出病毒清除第一階段半衰期的平均數與動物模型中cccDNA半衰期相一致[7]. 該項研究提示病毒初始階段的清除機制或許與cccDNA的清除相關; 但是該實驗不能得出在病毒生活周期的下游階段可能受到的抑製作用，這些還需要大量直接的實驗加以驗證. 於是人們期望著能通過清除HBV的復制模板cccDNA來降低被感染細胞的產病毒的能力，由此可導致血清中相關病毒DNA的降低.
2 抗乙型肝炎病毒的治療
慢性HBV感染常常是由於早期暴露於HBV的結果，導致了病毒在缺乏強大抗體與細胞內免疫反應的情況下長期存在[8]. 如果人體的免疫機制不能及時清除HBV在體內的持續存在與活躍復制，必將導致肝組織損傷的不斷進展. 因此，要想阻止肝臟進行性損害，必須採取有效葯物清除或抑制HBV的復制，也就是說抗病毒治療是控制慢性乙型肝炎的最主要、最根本的治療措施.
目前用於抗病毒治療的葯物主要有兩類，一類為細胞因子，如干擾素，有a，b，g三種，a，b干擾素療效相似，臨床應用較廣泛，g-干擾素療效較差，應用受到限制. 他們一方面通過免疫調節發揮作用，另一方面也可直接抗病毒，然而IFNa的治療效果是有限的，長期應用才可抑制HBV復制，獲得持久性效應. IFNa治療慢性乙型肝炎的治療效果和療程有關，治療近期療效較高，遠期療效尚低，如果有針對的選擇病例，可以提高療效. 因為其不能清除cccDNA，停葯後可再次復制，也不能清除已整合入的細胞基因組的病毒基因，而且長期使用有很多的副作用，於是出現了另一類可大量直接抗病毒的葯物，即核苷類似物，通過抑制病毒聚合酶來阻止病毒的復制，如拉米夫定、泛昔洛韋、阿昔洛韋已用於臨床，阿德福韋、恩他卡韋和BMS-200475也正在進行臨床試驗. 其中拉米夫定是最具代表性的一個，在HBV復制循環過程中，病毒的逆轉錄酶是合成新的HBV DNA的前基因組mRNA模板所必需的，由此拉米夫定可阻止已被病毒感染的細胞生產新病毒[9]. 另外病毒的聚合酶是病毒進入細胞核之前形成雙鏈環狀DNA所必須的[10]，故拉米夫定還可阻止病毒感染新的細胞[11]. 他與IFNa的不同之處是其不影響機體的免疫系統，最早用於治療免疫缺陷型病毒，後來發現其對HBV也有明顯的抑製作用，而且作用迅速，可降低HBV DNA低度可達106, 7拷貝/L，已廣泛用於臨床. 但是其對HBV的抑製作用是可逆的，停用葯物後HBV DNA又反復出現，低於或相當於基礎水平，而且也不能完全清除cccDNA，更不能清除已與細胞基因組整合的病毒，使HBsAg消失. 只有長期使用，持續性抑制HBV復制直至消耗cccDNA，才可獲得持久性效應[12]，但是YMDD變異的存在，對其在臨床中的應用提出了挑戰，患者的選擇及停葯時機的選擇都是至關重要的. 近年來有效的抗病毒葯物的使用大大促進了人免疫缺陷病毒(HIV)、猴免疫缺陷病毒、HBV、丙型肝炎病毒(HCV)感染的動力學數學分析的發展[13]. 反過來，在抗病毒的治療過程中，對於這些病毒感染的動力學的深入理解不僅為病毒發生機制提供了動力學圖譜，而且也為設計合理的治療措施提供了有力的依據，使人們越來越意識到研究病毒動力學的重要性及其臨床意義.
3 乙型肝炎病毒載量
3.1 與抗原抗體的模式關系 早期人們多採用血清學方法進行乙型肝炎病原學診斷，預測其傳染性、疾病進程及預後. 在病毒復制過程中，也表達病毒特異蛋白，這些蛋白可激發機體的免疫系統，產成相應的抗體，故可通過檢測抗原抗體來間接反應病毒的復制水平. Gerken et al [14]用IFNa治療慢性活動性肝炎期間，發現抗-HBcIgM和病毒載量有很好的相關性; 隋雲華et al [15]通過對838例各型乙型肝炎患者血清HBV DNA定量，得出HBV DNA定量與HBsAg、HBeAg、HBcAb 陽性的符合率為94.4% ，顯示了極好的特異性. 但是免疫學檢測存在許多無法克服的問題，如抗原變異、免疫交叉反應、免疫復合物的形成[16]，這些都影響著血清學檢測方法的靈敏度和准確性的進一步提高，另外HBV的表達和機體的免疫反應的強弱受多種因素的影響，免疫學指標與臨床現象及病毒載量有可能不完全吻合. 隨著逆轉錄酶抑制劑的廣泛使用，病毒變異的廣泛存在，緊緊依靠免疫學指標已經不能完全解釋許多臨床現象. 血清學檢測不能准確地反應病毒的復制，故病毒載量的檢測被越來越廣泛地用於臨床診斷. 有學者在分析免疫學檢測與病毒載量檢測之間的關系時得出，HBsAg，HBcAb 陽性，HBsAg，HBeAb，HBcAb陽性組，HBV DNA的陽性率分別為38.6%和27.3%，顯示了HBV DNA定量的靈敏性[21]. 隨著一些抗病毒葯物的有效應用，臨床中發現某些HBeAg陽性的乙型肝炎患者的HBV DNA呈陰性結果，提示血清學標志反映HBV復制狀態存在局限性. 李文清et al [23]調查了20例乙型肝炎患者(16例HBeAg陽性和4例HBeAb陽性)在拉米夫定治療期間，經12 wk和24 wk治療後，其HBV DNA含量迅速下降，部分HBV DNA含量低於檢測范圍，而呈陰性結果，其陽性率分別僅為75.0%和55.0%，而血清學標志無1例發生變化. 表明在抗病毒治療期間，血清學標志的變化滯後於HBV DNA含量的變化，HBV DNA定量檢測是反映HBV復制和葯物療效的判斷最直接、可靠的指標[17].
既往一般認為，血清HBeAg陰轉或抗-HBe出現預示病毒復制水平降低或病變趨於恢復[18]，但有報道指出HBeAg陽性患者的病毒載量比HBeAg陰性患者的高[19]，在其調查的116例患者中有42例(36.1%)血清HBeAg陰性，但仍可檢出HBV DNA，部分病例HBV DNA水平還較高，提示HBeAg陰轉不能認為HBV復制減少或停止. 近年的研究發現，這些患者中多數伴有HBV前-C區的基因突變，特別是第1896位核苷酸的突變，致使前-C區第28位密碼子(TGG)轉變為翻譯終止密碼子(TAG)，導致HBeAg的合成、分泌障礙，但卻不影響HBV的復制[20]. 這種變異的HBV比野生型HBV更不易被機體清除，因而更易引起乙型肝炎慢性化、慢性肝炎惡化，且與重型肝炎和肝癌密切相關[21]. 因此，血清HBeAg陰性而HBV DAN含量高的患者應引起臨床上重視，慢性乙型肝炎(CHB)患者隨著肝損害程度的加重，血清HBV DNA含量卻逐漸下降，提示病情可能越重，病毒復制水平越低. 這可能與CHB患者機體的體液和細胞免疫應答在造成肝損害的同時，也中和和清除血循環中的病毒顆粒有關[22]，表現為免疫損傷越嚴重，肝損害程度也越嚴重，血清HBV DNA含量越低. 此外，隨著病程的延長，病情的加重，部分HBV DNA被整合到宿主肝細胞中，致使血清HBV DNA含量降低. 因此，CHB患者定量檢測血清HBV DNA含量對臨床判斷肝損害程度，指導抗病毒治療，估計其預後有重要意義.
3.2 病毒動力學 病毒的動力學研究主要通過假設的數學模型，結合抗病毒葯物作用下病毒載量的動態變化數據求解得到的病毒感染動力學特徵的基本參數. 了解病毒感染動力學過程，可以更清楚的理解病毒感染發生、發展、轉歸以及葯物治療效果. 最初的病毒動力學原理的研究是源於對HIV感染動力學分析，並促進了病毒動力學的發展. 在慢性病毒感染的患者中，病毒的水平通常被認為達到一個穩定或恆定水平，然後保持這一狀態很多年. 為了保持這一恆定的水平，機體必須以同樣的速率清除和生產病毒. 如果不保持清除與產出平衡的話，那麼病毒的數量就會慢慢地增加. 一旦恆定點建立，測量病毒載量將不能證實病毒的生產是減慢了，還是加速了. 因此為了獲得病毒生產與清除率的信息，不得不用抗病毒葯物打亂該系統. 例如，如果病毒生產能夠完全被阻止，那麼病毒載量將會下降，他下降的速率是清除的速率. 如果病毒的生產不能完全被阻止，那麼病毒載量下降的速率將不僅僅依賴於病毒清除的速率，而且也依賴於生產病毒的細胞的死亡率和抗病毒葯物的效果[23].
目前HBV動力學研究也有報道，獲得了一些重要參數[24]，該參數包括病毒感染，細胞的死亡及抗病毒葯物的療效. 其中基本的動力學模型可用於研究HBV的感染，計算慢性感染過程中平衡病毒學載量，也適於研究抗逆轉錄病毒的抗病毒治療. Whalley et al [6]通過檢測急性HBV感染者病毒潛伏後期和臨床期血清病毒載量的動態變化，研究了HBV感染動力學過程. HBV復制很快，在2.2-5.8(3.7±1.5 d)，經過一個峰值後，血清中病毒載量達到約1013拷貝/L. HBV DNA的清除經過2-3階段下降，第一階段為快速下降期，半衰期為3.7±1.2 d，接近於在其他嗜肝病毒中所觀察到的cccDNA通過非細胞病理機制清除時的半衰期. 最後的病毒清除階段半衰期范圍很廣泛，在4.8-284 d之間，這可能與感染肝細胞的清除率有關. 游離病毒的半衰期大多數為1.2±0.6 d. 他們估計在病毒復制高峰每天至少產生1013個病毒，平均一個感染肝細胞每天最多能產生200-1 000個病毒. Nowak et al [25]通過假設拉米夫定完全阻斷了病毒對細胞的感染，使感染細胞數量維持恆定，從而建立了一個數學模型，提出了病毒清除表現為雙期過程的理論. Tsiang et al [26]對Nowak數學模型作了修正，他們假設感染的細胞並不維持恆定，引入了病毒抑制效率參數. 應用修正後的模型評價了阿德福韋對病毒的抑制效率參數，得出30 mg/d 阿德福韋對病毒的抑制效率為0.993±0.008， 即治療期間每天仍有0.7%的病毒產生. Lowin et al [27]提出病毒的下降模式可能存在更復雜的多階段模式-階梯式. 通過對病毒動力學的研究了解病毒在清除過程中的特點，從而可指導臨床評估葯物療效，以及針對不同的患者設計合理的治療方案.
3.3 動態學檢測與抗病毒治療 病毒載量一般指每毫升血清中病毒拷貝數，也表示肝臟病毒含量. 血清中，病毒DNA水平與病毒含量一致，病毒載量和病毒DNA水平意義相同; 但肝臟中的病毒DNA水平包括已包裝和待包裝的病毒DNA，因此病毒載量和病毒DNA水平不完全等同. 感染細胞和血清中的病毒半衰期均很短，因此血清病毒水平反應了病毒的復制水平，但病毒載量並不完全反映病毒的復制水平，其反映的是檢測前感染細胞釋放的病毒與被清除體外的病毒的累積差值. 數值大小不直接與感染細胞生成速度(復制水平)有關，而是與感染細胞的破壞速度和機體清除游離病毒的速度有關. 病毒載量可以通過測定病毒基因組來確定[28]. 病毒載量在不同患者、不同發病階段和不同發病類型中，相同大小的病毒載量可能表示不同的臨床意義. 以前，病毒載量的檢測僅用於基礎研究，現在被廣泛用於常規的病毒學診斷，並且檢測試劑已大量商品化. 在臨床病毒學中，病毒載量的測試主要用於四個目的: 即病毒學診斷; 評估患者的預後; 作為檢測抗病毒治療效果的標志; 評估患者的傳染性，即傳播的危險性.
病毒載量定量檢測使人們能夠比較清楚地了解病毒在體內的致病作用，彌補了免疫學方面的不足. Nowak et al [3]對使用拉米夫定治療的患者進行了隨訪觀察，監測其病毒載量的變化，利用數學模型分析病毒載量下降的特點、治療的效果. 結果發現，在治療的第2-4 wk，血清中病毒DNA降低分兩階段進行. 第一階段主要是游離病毒的清除，第二階段主要是生產病毒的被感染細胞的清除. 當患者停止使用拉米夫定，病毒水平將會迅速增加至初始的穩定階段. Zeuzem et al [29]和Tsiang et al [26]也觀測到了病毒載量分兩階段下降這一特徵. 從這些研究中，按每天50%的反復率可估計游離HBV的半衰期約為24 h， 游離病毒的生產率約每天1012，被感染細胞的半衰期為10-100 d. Lowin et al [27]指出病毒的下降模式在一些患者中可能更加復雜，患者採用拉米夫定聯合泛昔洛韋，或聯合其他的核酸類似物，採用實時PCR法監測病毒的下降模式. 結果發現對部分患者而言，病毒水平不是按照前面所描述的典型的兩階段模型下降，其下降模式更像階梯式，提示HBV病毒動力學或許比先前提及的更為復雜，另外有兩例患者血清中的HBV DNA更加快速的被清除，提示先前估計的游離病毒的半衰期為24 h並不是普遍存在的. Tsiang et al [26] 在近來的阿德福韋Ⅱ期臨床研究過程中，有15例慢性HBV患者接受了每天使用30 mg阿德福韋，持續了12 wk，結果血漿中HBV水平下降了104.1. 雖然病毒清除的第一階段及第二階段的初始階段與先前的兩階段模式相符合，但是病毒載量實際上處於不穩定狀態，在第二階段中病毒DNA以更低的速率持續下降，病毒載量的變化甚微，在治療30 d Nowak et al [25] 的模型不再適用. 血漿中病毒水平迅速和持續的降低依賴於病毒生產有效的抑制，因為這些都是由抗病毒治療的劑量與效力所決定的. 病毒生產完全抑制的缺乏，病毒徹底清除與肝纖維化危險性的降低及肝細胞癌的發展將主要依靠被感染細胞降低的有效率[30-31]. 顯然還需要大量的研究來證實這些有意義的發現.
血清HBV DNA檢測對監測病毒載量的變化起到重要的作用，但是肝組織中的HBV DNA的檢測可更准確地反映病毒的復制情況. 張光曙 et al [32]通過肝活檢，檢測肝組織HBV DNA，結果發現在急慢性HBV感染中可提高確診率，尤其是慢性感染. 研究觀察證實血清內的HBV DNA檢出率和HBV DNA含量均明顯低於肝細胞，提示肝細胞內HBV DNA陰轉可能晚於血液，因而提示在抗病毒治療時，血內HBV DNA陰轉並不能說明肝細胞內亦已陰轉，在血液內HBV DNA陰轉不應隨即停止治療，應結合臨床表現及肝組織中HBV DNA是否陰轉來判定. 故除了監測血清中病毒載量的變化外，應該進一步檢測肝組織中的病毒DNA，因為其能更准確地反映病毒的復制狀況，但是由於取材較復雜，故臨床的應用受到限制.
病毒載量及其動態變化與臨床現象的關系比較復雜，需准確觀察低復制病毒的微量變化; 逆轉錄酶抑制劑的應用提高了乙型肝炎的治療效果，但這類葯物可引起HBV耐葯毒株的出現，從而引發停葯後反彈，是目前在乙型肝炎治療中比較棘手的一個問題[33-35]. 故應針對不同患者具體的發病階段和治療措施，適時、動態的測定多個時間段的病毒載量，在治療期間預測耐葯毒株，及時調整治療方案，這些都對HBV的治療有重要意義.
膠原蛋白實驗方法
中譯本序言
當今，國際上對結締組織尤其是膠原蛋白的研究相當活躍，其進展亦相當迅速，已引起我國生物學及醫學工作者的極大關注。
膠原蛋白是動物體內含量最多，分布最廣的蛋白質，與機體的生長、衰老及疾病有著極其密切的關系。長期以來，中醫對一些難治性結締組織病（如肝、肺、腎等臟器的纖維化、動脈硬化、硬皮病、粘連包塊、疤痕、類風濕性關節炎以及紅斑狼瘡等）的治療有一定獨到之處，全國中西醫結合研究會活血化瘀專業委員會已將結締組織增生性疾病作為血瘀研究的一個重要內容。因之深入開展膠原研究對發展中醫學有一定幫助。近年來，隨著膠原研究的進展，一些與膠原代謝有關的疑難雜症的病理現象正在逐步闡明，1985年日本對有關膠原研究的投資竟佔全國年度總醫療經費的10％。
由於膠原性狀的特殊性，所以有必要將國外有關膠原蛋白研究的實驗方法介紹給我國眾多的讀者，以便使我國這一領域的研究盡快地趕上世界先進水平。
《コぅへゲニ実驗法》一書是目前關於膠原蛋白實驗方法學較全面的一部著作。著者永井裕教授為膠原酶研究的創始人之一，藤本大三郎教授有關膠原蛋白架橋的研究則處於世界領先地位；本書的其他執筆者也都是長期直接從事膠原蛋白研究的人員，因而得以使本書具有先進性及較高的實用價值。譯者劉平博士將本書譯成中文出版，對我國從事有關膠原蛋白研究的科技工作者定會有所幫助，對我國的膠原研究亦將起一定的促進作用。
目 錄
1章：膠原蛋白的提取與精製
1.1膠原的性狀及提取過程中的注意事項
1.1.1可溶性膠原和不溶性膠原
1.1.2有關膠原的術語
1.1.3膠原溶液的性質
1.1.4沉澱溶液內膠原時的注意事項
1.1.5膠原溶液制備過程中的注意事項
1.1.6精製膠原的保存
1.1.7制備膠原用原材料的前處理
1.1.8試劑及器具
1.2前膠原的制備
1.2.1概述
1.2.2實驗方法
1.3硬組織中膠原的制備方法
1.3.1概述
1.3.2實驗方法
1.3.3注意事項和存在的問題
1.4各型膠原的制備
1.4.1I型、Ⅱ型、Ⅲ型膠原
1.4.2Ⅳ型、Ⅴ型、Ⅵ型膠原
1.4.3Ⅶ型（LC：LongChain）膠原
2章：膠原的分析
2.1羥脯氨酸的定量
2.1.1概述
2.1.2Woessner的方法（第I法）
2.1.3Kivirikko，Laitinen.Prockop等人的方法
2.1.4Inayama.Shibata，OhtsukiSaito的方法
2.1.5應用氨基酸分析儀的定量測定
2.2離子交換及層析方法
2.2.1概述
2.2.2實驗方法
2.3SDS－聚丙烯醯胺凝膠電泳（SDs－PAGE）
2.3.1概述
2.3.2一維SDS－PAGE
2.3.3二維電泳
2.4熒光自顯影
2.4.1概述
2.4.2熒光自顯影的原理
2.4.3熒光自顯影的實際操作
2.4.4光密度檢測的定量方法
2.4.5熒光自顯影時諸條件的探討
2.4.6PPO的回收
2.5CB肽段的制備與分離
2.5.1CB肽段的制備
2.5.2CB肽段的分離
2.6羥賴氨酸－糖化合物的分析
2.6.1概述
2.6.2實驗方法
2.7架橋的分析
2.7.1還原性架橋的分析方法
2.7.2非還原性架橋的分析方法
3章：免疫學的實驗方法
3.1抗膠原抗體的制備方法
3.1.1概述
3.1.2實驗方法
3.2抗體的檢測方法
3.2.1概述
3.2.2實驗方法
3.3免疫組織化學的檢測方法
3.3.1概述
3.3.2實驗方法
3.4免疫電鏡的方法
3.4.1概述
3.4.2實驗方法
3.5遲發型過敏反應
3.5.1概述
3.5.2皮內試驗
3.5.3體外判斷法：細胞移動抑制試驗
4章：膠原代謝的研究方法
4.1應用細胞培養的膠原合成實驗
4.1.1組織（器官）細胞的分離
4.1.2生物合成實驗時培養系統的選擇
4.1.3放射性羥脯氨酸的定量
4.1.4用細菌性膠原酶檢測膠原合成率的方法
4.2脯氨酸羥化酶、賴氨酸羥化酶
4.2.1概述
4.2.2脯氨酸羥化酶的測定方法
4.2.3脯氨酸3－羥化酶活性的測定方法
4.2.4賴氨酸羥化酶活性的測定方法
4.3前膠原肽酶活性的測定
4.3.1概述
4.3.2實驗方法
4.4賴氨醯氧化酶
4.4.1概述
4.4.2實驗方法
4.4.3注意和存在的問題
4.5膠原酶及有關膠原分解酶活性的測定方法
4.5.1間質型膠原分解酶活性的檢測方法
4.5.2膜型（Ⅳ型及Ⅴ型）膠原分解酶活性的檢測方法
4.5.3明膠分解酶活性的測定方法
4.5.4酶的活化
9. 200分求 乙肝兩對半異常 什麼意思
乙肝兩對半是目前國內醫院最常用的乙肝病毒 (HBV)感染檢測血清標志物。乙型肝炎病毒免疫學標記一共3對，即表面抗原(HBsAg)和表面抗體(抗HBs或HBsAb)、e抗原(HBeAg)和 e抗體(抗HBe或HBeAb)、核心抗原(HBcAg)和核心抗體(抗HBc或HBcAb)。
乙肝兩對半又稱乙肝五項，其檢查意義在於：檢查是否感染乙肝及感染的具體情況，區分大三陽、小三陽。
兩對半檢查是用來判斷是否感染乙肝或粗略估計病毒復制水平的初步檢查，兩對半對於病情嚴重程度的評估參考性不大。而肝功能是衡量肝臟是否有肝細胞壞死獲炎症存在的重要檢查，其中轉氨酶是重中之重，治療需要以肝功能為重要參考指標。HBV DNA檢查是判斷如何治療的參考依據，同時也對傳染性有一定的參考意義，一般DNA越高，傳染性越強，也需要同肝功能一起檢查。
乙肝兩對半中
1（HBsAg-乙肝病毒表面抗原）為已經感染病毒的標志， 並不反映病毒有無復制、復製程度、傳染性強弱；
2（HBsAb-乙肝病毒表面抗體）為中和性抗體標志，是是否康復或是否有抵抗力的主要標志。乙肝疫苗接種者，若僅此項陽性，應視為乙肝疫苗接種後正常現象；
3（HBeAg-乙肝病毒e抗原）為病毒復制標志。持續陽性3個月以上則有慢性化傾向；
4（HBeAb-乙肝病毒e抗體）為病毒復制停止標志。病毒復制減少，傳染性較弱，但並非完全沒有傳染性；
5（HBcAb-乙肝病毒核心抗體）為曾經感染過或正在感染者都會出現的標志。核心抗體IGM是新近感染或病毒復制標志，核心抗體IgG是感染後就會產生的，對於輔助兩對半檢查有一定意義。
前S1抗原三病毒復制的另一個指標，臨床意義不是很大。
由於核心抗原在血中不易測到，目前試劑盒也不過關，所以還剩兩對半抗原抗體，這就是人們常說的「乙肝兩對半」檢查，或稱「乙肝五項」檢查。
以下是乙肝病毒血清標志物（即常說的乙肝五項或稱兩對半）的臨床意義：
序號 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb 臨床意義
9種常見模式
1 - - - - - 過去和現在未感染過HBV。
2 - - - - + (1)既往感染未能測出抗-HBs；(2)恢復期HBsAg已消， 抗-HBs尚未出現；(3)無症狀HBsAg攜帶著。
3 - - - + + (1)既往感染過HBV；(2)急性HBV感染恢復期； (3)少數標本仍有傳染性。 ①HBV感染已過；②抗HBs出現前的窗口期。
4 - + - - - (1)注射過乙肝苗有免疫；(2)既往感染；③假陽性。
5 - + - + + 急性HBV感後康復。
6 + - - - + (1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg攜帶者；(3)傳染性弱。
7 - + - - + 既往感染，仍有免疫力。HBV感染，恢復期。
8 + - - + + (1)急性HBV感染趨向恢復；(2)慢性HBsAg攜帶者； (3)傳染性弱。即俗稱的「小三陽」。
9 + - + - + 急性或慢性乙型肝炎感染。提示HBV復制，傳染強。 即俗稱的「大三陽」。
16種少見模式
10 + - - - - (1)急性HBV感染早期,急性HBV感染潛伏期； (2)慢性HBV攜帶者，傳染性弱。
11 + - - + - (1)慢性HBsAg攜帶者易轉陰；(2)急性HBV感染趨向恢復。
12 + - + - - 急性HBV感染早期或慢性攜帶者，傳染性強。
13 + - + + + (1)急性HBV感染趨向恢復；(2)慢性攜帶者。
14 + + - - - (1)亞臨床型HBV感染早期；(2)不同亞型HBV二次感染。
15 + + - - + (1)亞臨床型HBV感染早期；(2)不同亞型HBV二次感染。
16 + + - + - 亞臨床型或非典型性感染。
17 + + - + + 亞臨床型或非典型性感染。
18 + + + - + 亞臨床型或非典型性感染早期。 HBsAg免疫復合物，新的不同亞型感染。
19 - - + - - (1)非典型性急性感染；(2)見於抗-HBc出現之前的 感染早期，HBsAg滴度低而呈陰性，或呈假陽性。
20 - - + - + 非典型性急性感染。
21 - - + + + 急性HBV感染中期。
22 - + - + - HBV感染後已恢復。
23 - + + - - 非典型性或亞臨床型HBV感染。
24 - + + - + 非典型性或亞臨床型HBV感染。
25 - - - + - 急性HBV感染趨向恢復。
7種罕見模式
26 + + + + + ①一種亞型的HBsAg及異型的抗HBs（常見）； ②血清從HBsAg轉化為抗HBs的過程（少見）。
27 - + + + -
28 - + + + +
29 - - + + -
30 + - + + -
31 + + + - -
32 + + + + -
肝功能檢查指標一欄表
化驗項目 縮寫符號 法定單位
總膽紅素定量 TBiL 1.7-17.1μmol/L
直接膽紅素 DBiL 0-6μmol/L
谷丙轉氨酶 ALT 5-40u/L (賴氏法Reitman: 5-30 u/L)
穀草轉氨酶 AST 5-40u/L
γ-谷氨醯轉肽酶 γ-GT(GMT) 5-54u/L (簡易重氮試劑法: 0-40u/L) (對硝基苯胺改良法: 6-47u/L)
乳酸脫氫酶 LDH 109-300u/L(速率法)
鹼性磷酸酶 AKP(ALP) 35-125u/L(速率法) (金-阿氏法3-13u/L) (布氏法1.4-4.0u/L )
膽鹼性酯酶 CHE 4.2-9.8ku/L(速率法)
麝香草酚濁度試驗 TTT 0-6馬氏單位
黃疸指數 4-6單位
血清總蛋白 TP 60-80g/L
白蛋白 A 35-55g/L
球蛋白 G 20-30g/L
白/球比值 A/G 1.5～2.5:1
膽固醇 CHO 3.1-5.7mmol/L
甘油三酯 TG 0.23-1.24mmol/L
凝血酶原時間 PT 11-14秒
凝血酶原活動度 PTA 80-100％
肌酐 Cr 44-133μmol/L
尿素氮 BUN 1.79-7.14mmol/L
血糖 GLU 3.89-6.11mmol/L
甲胎蛋白 AFP 50μg/L
免疫球蛋白G IgG 12.87±1.35g/L
免疫球蛋白A IgA 2.35±0.34g/L
免疫 IgM 1.08±0.24g/L
補體3 C3 1.14±0.27g/L
補體4 C4 553±109mg/L
T淋巴細胞亞群 CD3 0.56-0.76％
CD4 0.38-0.52％
CD8 0.22-0.32％
肝功能的種類很多，反映肝功能的試驗已達700餘種，新的試驗還在不斷地發展和建立，主要包括四大類。
①反映肝細胞損傷的試驗：包括血清酶類及血清鐵等，以血清酶檢測常用，如谷丙轉氨酶（ ALT）、穀草轉氨酶（AST）、鹼性磷酸酶（ACP）、γ-谷氨醯轉肽酶（γ-GT）等等。臨床表明，各種酶試驗中，以ALT、AST能敏感地提示肝細胞損傷及其損傷程度，反應急性肝細胞損傷以ALT最敏感，反映其損傷程度則AST較敏感。在急性肝炎恢復期，雖然ALT正常而γ-GT 持續升高，提示肝炎慢性化。慢性肝炎γ～GT持續不降常提示病變活動。
②反映肝臟排泄功能的試驗：檢測肝臟對某些內源性（膽紅素、膽汁酸等）或外源性（染料、葯物等）高攝取物排泄清除能力，臨床的檢測膽紅素定量的常用，總膽紅素大於17.1μmd/ L為黃疸病例，如果膽紅素進行性上升並伴ALT下降，叫做酶膽分離，提示病情加重，有轉為重症肝炎的可能。
③反映肝臟貯備功能的試驗：血漿的蛋白（ALb）和凝血酶原時間（PT）是通過檢測肝臟合成功能以反映其貯備能力的常規試驗。ALb下降提示蛋白合成能力減弱，PT延長提示各種凝血因子的合成能力降低。
④反映肝臟間質變化的試驗：血清蛋白電泳已基本取代了絮濁反應，γ-球蛋白增高的程度可評價慢性肝病的演變和預後，提示枯否氏細胞功能減退，不能清除血循環中內源性或腸源性抗原物質。此外，透明質酸、板層素、III型前膠原肽和IV型膠原的血清含量，可反映肝臟內皮細胞、貯脂細胞和成纖維細胞的變化，與肝纖維化和肝硬化密切相關。
常見肝病的主要試驗檢查結果趨勢
**************** 急性病毒性肝炎 慢性肝炎 肝硬化 原發性肝癌 膽汁淤積
*****************典型 輕型 重型 遷延型 活動型 代償期 失代償期 肝內性 肝外性
血清總膽紅素 ↑↑ -↑ ↑↑↑ - -~↑↑ - ↑~↑↑ -~↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
結合膽紅素 ↑↑ -~↑ ↑↑↑ - -~↑↑ - ↑~↑↑ -~↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
ALT、AST ↑↑ ↑↑ ↑↑~↑↑↑ ↑ ↑↑ -~↑ -~↑↑ -~↑↑↑ ↑~↑↑ -~↑
腺苷脫氨酶 ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ -~↑↑ -~↑ -
鹼性磷酸酶 ↑ - -~↑ - ↑~↑ - -~↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
γ谷氨醯轉肽酶 ↑ -~↑ ↑~↑↑ - -~↑ -~↑↑ -~↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
白蛋白 - - ↓~↓↓ - ↓ -~↓ ↓↓↓ ↓~↓↓↓ - -
γ球蛋白 ↑ - -~↑ - ↑↑ ↑ ↑↑↑ -~↑↑↑ - -
膽固醇 - - ↓ - - - ↓ -~↓ ↑↑ ↑↑↑
膽固醇酯 ↓ - ↓↓ - ↓ - ↓↓ -~↓↓ ↑ ↑↑
α脂蛋白 ↓↓ -~↓ ↓↓↓ - ↓ - ↓ -~↓ -~↑ ↑
凝血酶原時間 ↑ - ↑↑↑ - ↑↑ - ↑↑↑ -~↑↑ ↑* ↑↑*
膽汁酸 ↑↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ -~↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
氨 - - ↑ ↑ - -~↑ ↑↑↑ -~↑↑ - -
肝纖維化四項檢查指標：
血清肝纖維化標志物主要有以下幾種：
1. PCIII（III型前膠原）：反映肝內III型膠原合成，血清含量與肝纖程度一致，並與血清T－球蛋白水平明顯相關。正常值＜120ug/L。
2. IV－C（IV型膠原）：為構成基底膜主要成份，反映基底膜膠原的更新率，含量增高可較靈敏反映出肝纖過程，是肝纖的早期標志之一。正常值＜75ug/L。
3. LN（層粘連蛋白）：為基底膜中特有的非膠原性結構蛋白，與肝纖維化活動程度及門靜脈壓力呈正相關。正常值＜130ug/ml。
4. HA（透明質酸酶）：為基質成分之一，由間質細胞合成，可較准確靈敏地反映肝內已生成的纖維量及肝細胞受損狀況，有認為本指標較之肝活檢更能完整反映出病肝全貌。正常值<110mg/L。
5. PLD（脯肽酶）系膠原蛋白降解的關鍵酶，與肝內膠原纖維增生活躍程度一致，是反映肝纖維進展的良好指標。正常值1107±19.5u/L[5][6]。
上述血清肝纖維化指標中，臨床達成共識的常用組合為：PCIII＋PCIV＋HA＋LN，稱為肝纖維化四項檢查。
凝血像(APTT.PT等)檢測的中英文名稱參考值及臨床意義
英文縮寫 中文全稱 正常參考值 臨床意義
APTT 活化部分凝血活酶時間測定 30-54秒 延長：1.因子Ⅷ.Ⅸ.Ⅺ血漿水平減低，如血友病等；因子Ⅷ減少還見於部分血管性假性血友病。 2.因子Ⅱ.Ⅴ.Ⅹ和纖維蛋白原嚴重缺乏,如肝臟疾病,阻塞性原發性黃疸,腸道滅菌吸收不良綜合征,口服肝素等抗凝劑及底(無)纖維蛋白原血症等. 3.纖溶活力增加,如繼發性願發性纖溶及血循環中有纖維蛋白降解產物,如抗FⅧ或FⅨ抗體及SLB等. 縮短:1.高凝狀態,如DIC的高凝期,促凝物質進入血流及凝血因子的活性增高等。
2.血栓性疾病,如心肌梗塞,不穩定性心絞痛,腦血管病變,糖尿病伴血管病變,肺梗死,深靜脈血栓形成,妊娠高血壓和腎病綜合征等。
PT 血漿凝血酶原時間測定 12-18秒 延長:先天性凝血因子Ⅱ.Ⅴ.Ⅶ.Ⅹ缺乏症,低(無)纖維蛋白原血症,DIC,原發性纖溶症,維生素K缺乏症,肝臟疾病,血循環中有肝素.FDP,以及其它口服抗凝劑.縮短:先天性因子V增多症,口服避孕葯,高凝狀態和血栓性疾病等。
PA 凝血酶原活度 80-120% PA為PT的相對值指標,其臨床意義基本同PT。
PTR 凝血酶原時間比值 0.95-1.24 PTR為病人測定值與正常對照值之比,臨床上較常用。
INR 國際標准化比值 0.8-1.5 意義:用來報告PT時作為監測病人口服抗凝葯物的一個指標,INR可以直接反映最合適的抗凝葯物使用劑量,也就是說既可防止血栓形成,又不至於引起出血.最近一項研究表明,INR值在2.5-3.5時為抗凝葯的最合適劑量。
D-Fbg 纖維蛋白原 2.0-4.0 增高:糖尿病及酸中毒,動脈粥樣硬化,惡性腫瘤,急性心肌梗死,深靜脈血栓形成,急性傳染病,急性腎炎尿毒症,骨髓瘤,休克,外種術後及輕度肝炎等. 減低:DIC,原發性纖溶症,重症肝炎,肝硬化,低(無)纖維蛋白原血症等。
肝促凝血活酶試驗
Hepatoplastin test HPT
靜脈血2ml,以109mmol/L的枸櫞酸鈉抗凝
HPT活動度能較正確地反映血漿因子Ⅶ、Ⅱ、Ⅹ的活性變化，特別是當肝細胞損傷或肝功能異常時，Ⅶ因子最先減少，因子Ⅱ、Ⅹ的減少次之，故本試驗對肝臟疾病的嚴重程度和預後較PT敏感。
【正常參考值】 67.2 ~ 133.6%
【異常結果分析】 活動度降低：見於口服雙香豆素類抗凝葯物、急性肝功能衰竭的早期、慢性肝損害、阻塞性黃疽，其嚴重程度與這些因子呈正相關。此法作為華法林類抗凝治療的實驗監測指標優於PT試驗。
男性體檢「乙肝兩對半」檢查值得是什麼
男性體檢「乙肝兩對半」又叫乙肝五項，分別表示體內產生的乙肝相關的抗原和抗體，分別由三種對應的抗原加抗體：表面抗原(hbsag),表面抗體(hbsab );e抗原(hbeag), e抗體(hbeab);核心抗原(hbcag),核心抗體(hbcab).因為核心抗原hbcag不易檢出，所以通常只檢查表面抗原抗體，e抗原抗體，因此俗稱為「乙肝兩對半」。 「乙肝兩對半」是醫生判斷並認識是否存在乙肝病毒感染和感染嚴重程度的常用指標〉這五項不同的組合代表不同的意義，比單純檢查表面抗原（「澳抗」）判斷乙肝要全面。
乙肝兩對半出現陽性的處理措施
乙型肝炎病毒既往感染者的一些表現形式，無須用葯治療主要有：
（1）乙 肝病毒表面抗體單項陽性。這是乙 肝"兩對半"指標陽性中意義最好的一種，對乙 肝病毒免疫，是保護性抗體，正常人接種乙 肝疫苗的目的就是要讓機體產生乙 肝病毒表面抗體。
（2）乙 肝病毒表面抗體、e抗體和核心抗體3種抗體同時陽性；或乙 肝病毒表面抗體及核心抗體2項抗抗體陽性；或乙 肝病毒e抗體及核心抗體2項陽性；或只有乙 肝病毒核心抗體1項陽性。以上4種情況都可在化驗單中出現，如果被檢查者肝功能始終正常，沒有任何不適，只能代表既往被乙 肝病毒感染，對於這些乙 肝病毒既往感染者根本不需要吃葯治療，他們沒有傳染或已完全康復，一般來說也不必再注射乙 肝疫苗，可以正常生活和工作。
乙 肝病毒現症感染者的一些表現形式，可以用葯治療，但是用葯的種類有很大差別，必須做到因人而異，區別對待。主要有：
（1）乙 肝病毒表面抗原、e抗原和核心抗體同時陽性，稱"大三陽"，說明乙 肝病毒在體內復制活躍，傳染性強，要使用抗病毒葯物治療，爭取使乙 肝病毒e抗原轉陰，即由"大三陽"轉為"小三陽"。如果患者"大三陽"伴有轉氨酶升高、非活動性肝硬化、無肝病家族史，可以使用干擾素治療。拉米夫定使用的范圍比干擾素更廣泛，如活動型肝炎、肝硬化等，但是患者年齡最好在16歲以上。
（2）乙 肝病毒表面抗原、e抗體及核心抗體同時陽性，稱"小三陽"；或乙 肝病毒表面抗原和核心抗體同時陽性，稱"小二陽"。這種情況應該區別對待：A.乙 肝"小三陽"或"小二陽"，肝功能正常，乙 肝病毒脫氧核糖核酸檢測為陰性，表示病毒復製程度已降低或明顯緩解，預示病情好轉、傳染性降低，此時只需口服一些保肝葯物即可，如護肝金葯片、羅浮健肝靈、復方益肝靈等，如果不吃葯，密切觀察隨訪也可。B.雖為"小三陽"或"小二陽"，但是乙 肝病毒脫氧核糖核酸檢測為陽性，肝功能始終不正常，這種陰轉是由乙 肝病毒變異所引起的，標志著疾病趨向復雜化或病情加重，仍需積極治療。治療葯物可用中葯制劑，如羅浮健肝靈、苦參素等，也可試用拉米夫定。
特別應該指出的是，目前我國市售的乙 肝診斷試劑標准化不夠，基本有些試劑穩定性較差，還存在假冒偽劣現象，加上有些單位的檢測方法不準確，儀器、血樣、溫度常是客觀影響因素，可能出現"兩對半"假陽性、假陰性，同一份血樣兩個單位的檢查結果互相矛盾等情況。所以當拿到"兩對半"陽性報告時首先要冷靜對待，請專科醫生幫助分析、判斷，九要時到專科醫院復查核實。
乙肝檢查再添新指標
以前是「兩對半」，後來增加了一個HB-cAb-Igm(核心抗體Igm)，成了三對，現在又出現了一個Pre-S1(乙型肝炎病毒前S1抗原，簡稱S1抗原)，「兩對半」變成了「三對半」。
乙型肝炎病毒前S1抗原檢測的意義主要有三個方面：一是對乙肝病毒感染作早期診斷；二是有利於對乙肝患者的病情作出判斷；三是幫助患者進行葯物選擇和做預後判斷。「兩對半」檢查的目的是診斷患者的感染狀況、病毒復制情況、病程預後和葯物療效的觀察等。前S1抗原的檢測能夠從五個方面彌補和加強「兩對半」檢測的不足：
1、由於前S1抗原出現在急性乙型肝炎感染的最早期，在轉氨酶升高前即可查出，所以它可作為早期診斷乙肝病毒感染的指標。
2、急性乙肝患者前S1抗原陰轉越早，預後越好，是病毒清除的最早跡象。反之，前S1抗原持續陽性，預示著感染將發展成慢性肝炎。
3、抗HBe(+)慢性乙肝約占慢肝的30-50%，檢測前S1抗原陽性，提示病毒在機體內繼續復制，此類患者更容易演變為肝硬化或肝癌。加查前S1抗原彌補了HBeAg的缺失造成的診斷和治療困難。
4、在HBV(嗜肝DNA病毒)無症狀攜帶者中，有一定比例的抗HBe(+)者，加查前S1抗原可反映病毒在體內還較活躍，提示病毒並沒有清除，肝臟還有潛在的病理損傷的可能。
5、抗病毒治療乙肝，加查前S1抗原可作為治療前的患者篩查(適應症)和治療後的療效判斷，尤其對抗HBe(+)的慢性乙肝患者抗病毒葯物治療的排查可起到重要作用。(國外已有文獻報道，前C區變異者不適宜用干擾素。)
所以，檢驗兩對半，加查S1抗原可在急性肝炎、慢性肝炎、HBV無症狀攜帶者和抗病毒治療乙肝的診療過程中起到十分重要的作用。