心臟組織含有多少膠原蛋白

❶ 人體內膠原蛋白含量有多少

你知道？膠原蛋白對人體的影響是什麼嗎？其實膠原蛋白僅僅只是人體裡面的一種物質而已，沒有我們想像的那麼負責，下面韓後【韓後】專家就從最簡單的說起吧！ 一個成年人的身體內約有3公斤膠原蛋白，主要存在於人體皮膚、骨骼、眼睛、牙齒、肌腱、內臟（包括心、胃、腸、血管）等部位，其功能是維持皮膚和組織器官的形態和結構，也是修復各損傷組織的重要原料物質。在人體皮膚成分中，有70%是由膠原蛋白所組成。 內容來自dedecms 隨著年齡的增長，膠原蛋白會逐漸的流失，從而導致支撐皮膚的膠原肽鍵和彈力網斷裂，其螺旋網狀結構隨即被破壞，皮膚組織被氧化、萎縮、塌陷，肌膚就會出現乾燥、皺紋、鬆弛無彈性等衰老現象，所以，女性補充膠原蛋白是一種延衰的必須。日本ESMAY的"長效寡肽"技術的魚膠原蛋白肽（Long-acting Oligopeptide Collagen，簡稱：LOC）膠原蛋白，不僅能幫您修復斷裂、老化的纖維彈力網、穩固其結構造型，更能讓您肌膚擁有一個"真皮水庫". 當真皮層的膠原纖維彈力網被氧化、斷裂後，對表皮的支撐作用就消失了，水分就無法鎖住和儲存；因此造成不均一的塌陷，這樣皺紋就產生了。 》》》了解膠原蛋白更多信息 請點擊進入咨詢right dedecms 明白膠原蛋白後，相信大家都對膠原蛋白的使用感到放心了吧？它並不是什麼葯物，只是人體裡面原本就存在的一種物質而已！其實，了解一種東西就應該從最基本，最根源了解。不懂裝懂的思想，最後並不能擁有美麗，只能讓美麗的頭上加把殘忍鋒利的刀。

❷ 膠原蛋白跟彈性蛋白有什麼關系

什麼是膠原蛋白和彈性蛋白？ 膠原蛋白和彈性蛋白——在皮膚真皮層里，位於表皮下方的兩種蛋白質。生產這兩種物質的特殊細胞結締組織——成纖維細胞。膠原蛋白和彈性蛋白形成的「基礎的皮膚」是膠原蛋白「支持」的表皮，膠原蛋白能增加皮膚彈性，提拉緊致，提供活性。這兩種蛋白質能保持水分、滋潤肌膚、保濕，使皮膚光滑，防止皺紋的出現。 為什麼膠原蛋白和彈性蛋白會減少？ 隨著膠原蛋白和彈性蛋白細胞減少，使皮膚開始衰老和鬆弛。這應該歸咎於三個因素： 1、年齡 在年輕時，我們有必要提高膠原蛋白和彈性蛋白的水平，使我們的皮膚光滑和健康。雖然身體能產生多種類型的膠原蛋白，但是經過35年的變化，他們都開始下降。到了60歲的膠原蛋白水平明顯下降。彈性蛋白也是類似的情況：觀察得出蛋白質的最高水平是在青少年和年輕人的時候，然而此後彈性開始慢慢下降。 2、陽光 自然效果是最重要的，暴露在陽光下——可能會加速膠原蛋白和彈性蛋白的損失。這將最終導致了產生90％的皺紋和鬆弛的皮膚。埃里克伯恩斯坦教授在賓夕法尼亞大學說到：紫外線的有害影響是多年來不能被忽視的，因為它有一個累積的效應，隨著時間的推移會慢慢地表現出來。太陽破壞膠原蛋白和彈性蛋白纖維，導致顏色的變化、膚質和皮膚密度。能產生同樣的效果，不僅僅是陽光，還有曬黑燈放射出的紫外線。 3、吸煙 科學家已經證明，吸煙導致過早的破壞膠原蛋白和彈性蛋白。例如，日本科學家在名古屋大學醫學院里調查細胞結構，結果發現，吸煙者的細胞能產生較多的基質金屬蛋白酶（MMP）物質，這能大大損害皮膚細胞的外部結構，而它的主要成分結構就是膠原蛋白。此外，煙草能減少產生40％的新膠原蛋白。 如何對抗的膠原蛋白和彈性蛋白的損失 幸運的是，膠原蛋白和彈性蛋白的損失是可以避免的：有幾個簡單而有效的規則，很容易遵循。 他們中的第一就是要避免紫外線的傷害。這意味著，需要盡量減少戶外活動或者曬日光浴，而且還要經常戴太陽鏡。 此外，要停止吸煙：如上所述，吸煙導致膠原蛋白和彈性蛋白的損失，使皮膚鬆弛、油膩、出現皺紋。 有用的蛋白質能刺激物質數量的生產。舉例來說，非常有效的維生素C，能刺激膠原蛋白產生並與自由基的有害影響做斗爭。但是維生素C在暴露於陽光下或新鮮空氣就迅速失去有用的特性，所以維生素C應在黑暗的地方存放。 此外，葯品也能刺激膠原蛋白的生產——其中含有維生素A，這是一種能使皮膚更年輕、光滑的葯物。而健康細胞和蛋白質的生長能保證縮胺酸的生長。 最直接有效的方法就是通過喝膠原蛋白粉或者口服液直接補充膠原蛋白。 更多關於膠原蛋白知識，你可以參考參考膠原蛋白網路網 http://www.ikou.net 希望對你有幫助哈 彈性蛋白是彈性纖維(elastic fibers)的主要成分。彈性纖維主要存在於韌帶和脈管壁。彈性纖維與膠原纖維共同存在, 賦予組織以彈性和抗張能力。 象膠原一樣，彈性蛋白也富含甘氨酸和脯氨酸，但是與膠原不同的是，彈性蛋白的羥基化程度不高，沒有羥賴氨酸的存在。彈性蛋白分子間通過賴氨酸殘基形成共價鍵進行相互交聯，它們形成的交聯網路可通過構型的變化產生彈性。 雖然膠原能夠給細胞外基質以強度和韌性，但是對於某些組織來說還需要富有彈性。特別是肺、心臟等組織尤其是這樣。這種彈性主要依賴於細胞外基質中的彈性纖維。彈性纖維如同橡皮帶一樣，它的長度能夠伸展到正常長度的幾倍，當收縮時又能恢復到原始長度。組織的彈性則是通過改變散布在彈性纖維中膠原的數量來控制。 彈性蛋白纖維網路賦予組織以彈性，彈性纖維的伸展性比同樣橫截面積的橡皮條至少大5倍。 彈性蛋白由二種類型短肽段交替排列構成。一種是疏水短肽賦予分子以彈性；另一種短肽為富丙氨酸及賴氨酸殘基的α螺旋，負責在相鄰分子間形成交聯。彈性蛋白的氨基酸組成似膠原，也富於甘氨酸及脯氨酸，但很少含羥脯氨酸，不含羥賴氨酸，沒有膠原特有的Gly-X-Y序列，故不形成規則的三股螺旋結構。彈性蛋白分子間的交聯比膠原更復雜。通過賴氨酸殘基參與的交聯形成富於彈性的網狀結構。 在彈性蛋白的外圍包繞著一層由微原纖維構成的殼。微原纖維是由一些糖蛋白構成的。其中一種較大的糖蛋白是fibrillin，為保持彈性纖維的完整性所必需。在發育中的彈性組織內，糖蛋白微原纖維常先於彈性蛋白出現，似乎是彈性蛋白附著的框架，對於彈性蛋白分子組裝成彈性纖維具有組織作用。老年組織中彈性蛋白的生成減少，降解增強，以致組織失去彈性。

❸ 心臟主要有幾種組織組成的

心臟主要有心肌組織、結締組織、神經組織組成。

心臟作為血液循環的動力器官，主要通過肌肉的收縮舒張推動血液在血管和心臟構成的封閉的管道內循環流動，因此，構成心臟的主要結構是肌肉組織。

心臟的作用是推動血液流動，向器官、組織提供充足的血流量，以供應氧和各種營養物質，並帶走代謝的終產物（如二氧化碳、無機鹽、尿素和尿酸等），使細胞維持正常的代謝和功能。

(3)心臟組織含有多少膠原蛋白擴展閱讀

心臟是脊椎動物器官之一。是循環系統中的動力。人的心臟基本上和本人的拳頭大小一樣，外形像桃子，心尖偏向左。位於橫膈之上，縱膈之間，胸腔中部偏左下方，兩肺間而偏左。主要由心肌構成，有左心房、左心室、右心房、右心室四個腔。

左右心房之間和左右心室之間均由間隔隔開，故互不相通，心房與心室之間有瓣膜（房室瓣），這些瓣膜使血液只能由心房流入心室而不能倒流。

心臟是較高等動物循環系統中一個主要器官。主要功能是為血液流動提供壓力，把血液運行至身體各個部分。人類的心臟位於胸腔中部偏左下方，體積約相當於一個拳頭大小，重量約250克。

心臟內的空腔再分為心房與心室，心房接納來自靜脈的回心血，心室則將離心血打入動脈。哺乳類和鳥類有二心房與二心室；爬行類也有二心房與二心室，但二心室之間未完全分隔；兩棲類有二心房與一心室；魚類則只有一心房與一心室。

❹ 海參的主要營養成分有哪些

1.常吃海參可以延續衰老，消除疲勞，提高身體免疫力。海參中含有的酸性粘多糖和軟骨素，能夠明顯降低心臟組織中脂褐素和皮膚脯氨酸的數量，起到延緩衰老的作用。海參體內含有的18種氨基酸，能夠增強組織的代謝功能，增強機體細胞活力，有利於青少年身體發育。此外，經常吃海參能消除疲勞，提高人體免疫力，適合容易感冒、體質虛弱的老年人和兒童等亞健康人群。
2.海參可以補血調經。海參體內精氨酸含量很高，可以改善腦、性腺神經功能的傳導作用，提高男性的性功能。每天一個海參可以固本培元、補腎益精。此外，海參中含有豐富的鐵及海參膠原蛋白，能夠養血、補血，適合手術後病人、貧血的患者。
3.海參有護肝保血管的作用。海參中含有牛磺酸、賴氨酸、海參素等，具有較強的抗炎消毒作用，而且對於肝功能的維護有很好療效。
4.海參可以益智健腦、助產催乳。海參中含有EPA(二十碳五烯酸)和DHA(二十二碳六烯酸、腦黃金)等不飽和脂肪酸，懷孕期間吃海參對胎兒的大腦細胞發育有極大好處。再則，DHA還可以增強記憶力。此外，孕婦使用海參，能夠養血潤燥、調經養胎、助產催乳。
5.常吃海參可以改善骨質疏鬆，海參中富含鈣、磷、錳、銅、鍺、硅等元素，對預防嬰兒佝僂病，成人的骨質疏鬆症，牙質及釉質發育不良等有特殊的作用。

❺ 什麼是膠原蛋白

膠原蛋白簡介膠原蛋白是一種生物性高分子物質，在動物細胞中扮演結合組織的角色。為生物科技產業最具關鍵性的原材料之一，也是需求量十分龐大的最佳生醫材料。其應用領域包括生醫材料、化妝 品、食品工業、研究用途等。
一、對皮膚功能：保護、具適當彈性
皮膚可分表皮、真皮及皮下組織三層，最外表為表皮，只有0.2公釐厚，可防止外界異物入侵。由表皮外側往內，依次是角質層、透明層、顆粒層、有棘細胞層及基底細胞層等五層細部結構，由於基底細胞層會有老舊細胞向上層頂升，大約兩個星期左右到達最外層，所以角質層最後會成為污垢而剝落。
表皮下層，佔有大部分結構的是真皮層，厚度為2公釐左右，又可分為三層，即乳頭層、乳頭下層及網狀層等，大部分由蛋白質所構成，此部分蛋白質是同膠原蛋白及彈性蛋白（elastin）組成，其他則是神經、毛細血管、汗腺及皮脂腺、淋巴管及毛根等
皮膚成分中有70%是由膠原蛋白組成，皮膚有如一個大套子緊緊包住身體各處，表面積相當大，人體四肢活動時，皮膚中膠原蛋白發揮功能，使皮膚具有保護功能，又有適當彈性及堅硬度。
表皮的基底膜與真皮中的膠原蛋白緊密結合，真皮呈現波浪狀也使得表皮隨之起伏。手腳能自由彎曲，跳高時具有彈性，主要歸功於膠原蛋白。膠原蛋白在皮膚結構中是緊緊包住真皮層中的毛根皮脂腺以及細胞。皮膚老化後會失去彈性，主要也與膠原蛋白有關。
膠原蛋白是維持皮膚與肌肉彈性的主要成分。但隨著年齡增加，皮膚與肌肉中的水分會減少這是老化的開始。此時，膠原蛋白纖維開始變為細小，彈性蛋白之彈性也會減低，原先真皮中膠原蛋白與彈性蛋白交互構成有規則的網目結構會逐漸崩解，最後導致皺紋的生成。所以補充膠原蛋白能使皮膚保持年輕，道理即在於此。
二、骨骼堅硬具彈性，不致疏鬆脆弱
骨骼中含鈣質成分，當牙齒中所含鈣質流失時會造成牙齒病變，容易蛀牙及得牙周病等，骨骼鈣流失時則導致骨質疏鬆。膠原蛋白能使得鈣質與骨細胞能結合，不致流失。
骨骼中的膠原蛋白流失時會使得骨中鈣量也降低，此時只增加鈣攝取量的話，也不易改善這種骨質疏鬆的現象，因為鈣無法在骨中保住，多吃鈣也會流失，主要由於膠原蛋白量已減少。所以要保住骨本，可由食物中攝取或是以膠原蛋白保健食品來補充。
真皮中膠原蛋白與彈性蛋白含量比例為45：1左右，而骨骼中膠原蛋白含量約佔20%，在皮膚與骨中膠原蛋白都是主要蛋白質成分，以骨中總蛋白質量來計算的話則有80%是膠原蛋白。因為含有膠原蛋白，所以骨骼與牙齒在堅硬中同時還帶有彈性。
骨骼與肌肉能夠相互聯接也是靠膠原蛋白，而此處的膠原蛋白特稱為肌腱。骨與骨相連接部分，如膝蓋、關節等軟骨組織主要成分也是膠原蛋白，使得運動時筋骨可保持柔軟而具有彈性。
一般動物筋骨中也含有許多膠原蛋白，稱之為「骨膠原」，動物筋骨中能抽取膠原蛋白及明膠，可以用在醫葯及工業用途。
三、膠原蛋白能使眼睛能夠透光，眼角膜保持透明
眼角膜是眼睛中重要結構之一，其中所含膠原蛋白纖維呈現規則排列，此種結構不但可以讓光線透過，也因為此種膠原蛋白纖維特殊的排列方式，眼角膜呈現透明。由於膠原蛋白是眼角膜主要成分蛋白質，所以以膠原蛋白為原料所製造的隱形眼鏡很適合人體也就是身體合適性高，而且比其他材料為原料的隱形眼鏡保水性還佳（圖七）。
四、促使肌肉細胞連接並具彈性與光澤
肌肉主要是由肌纖蛋白及肌球蛋白所構成，而細胞與細胞之間是利用膠原蛋白進行粘合的，同時也是身體構成材料之一。膠原蛋白分子所形成的立體骨架可以使身體保持良好姿勢，並呈現適當柔軟度。
吃牛肉時，常會有較為堅硬的[牛筋]，主要成分就是膠原蛋白。
五、保護及強化內臟功能
人體主要的內臟器官及組織都含有膠原蛋白，在這些臟器表皮結構的下方是膠原蛋白，最大功能在保護及強化臟器，例如胃或腸即是例子。
吃豬腦或是豬肝時，常感到異常柔軟，不像豬腳那麼堅硬、具彈性，主要理由是這些臟器所含膠原蛋白較少。雖然如此，膠原蛋白仍是這些器官不可或缺的成分。
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膠原蛋白的護膚作用
膠原蛋白被稱為「骨中之骨，膚中之膚」，可以說是真皮層強有力的後盾，其對皮膚的作用不言而喻。不要小看它，你的皮膚這么光滑，這么水嫩，這么有彈性嗎？還是多虧了膠原蛋白。段建華告訴記者，膠原蛋白對皮膚的好處，具體表現在以下幾個方面。
保濕：膠原蛋白含親水性的天然保濕因子，而且三螺旋結構能強勁鎖住水分，讓皮膚時刻保持濕潤、水嫩的狀態！
滋養：活性膠原蛋白對皮膚的滲透性強，可透過角質層與皮膚上皮細胞結合，參與和改善皮膚細胞的代謝，使皮膚中的膠原蛋白活性加強。它能保持角質層水分及纖維結構的完整性，改善皮膚細胞生存環境和促進皮膚組織的新陳代謝，增強血液循環，達到滋潤皮膚的目的。
亮膚：皮膚的光澤取決於含水量，膠原蛋白良好的保水能力使皮膚水潤亮澤，散發健康的光彩。
緊膚：當膠原蛋白被皮膚吸收後，填充在皮膚真皮之間，增加皮膚緊密度，產生皮膚張力，縮小毛孔，使皮膚緊綳而富有彈性！
防皺：真皮中豐滿的膠原蛋白層，將皮膚細胞撐起，結合保濕和抑制皺紋的作用，共同達到舒展粗紋，淡化細紋的功效！
修復：活性膠原蛋白能直接滲入肌膚底層，且與周圍組織的親和性好，可協助細胞製造成膠原蛋白，促使皮膚細胞正常成長。同時，活性膠原蛋白本身還具有消炎和更新肌膚的作用。

❻ 什麼是心臟纖維化

心肝肺等內臟纖維化,通常由於炎症或其他損傷導致。
手術沒有用的。
具體的請盡快到三甲醫院咨詢，別耽誤。

心房纖維化、重構與房顫發展的新進展
2009-12-21
北京世紀壇醫院心內科 楊水祥 王汝朋

摘要

心房纖維化及電重構與心衰和房顫的發生有著極為密切的關系，心房纖維化與房顫已成為近期研究的熱點，針對心房纖維化與房顫相關信號途徑的葯物也成為研究的焦點。血管緊張素II受體阻滯劑，血管緊張素轉換酶抑制劑，抗炎及抗其它(非抗心律失常)因子作為心房纖維化與房顫的潛在干預方法已倍受人們關注，鹽皮質激素受體拮抗劑能有效降低動物模型心房纖維化及房顫的發生，並在心衰合並房顫病人的治療中得到證實。本文將綜述這方面的研究進展。

關鍵詞：心房纖維化，心房纖顫，電重構，收縮性重構，螺內酯，分子機制

1. 前言

房顫的發生源於心臟電生理改變和心房結構重塑的共同作用。心房纖維化是一個有害的過程，會引起細胞外基質沉積與降解失衡，以及成纖維細胞的過度增值等。早期研究顯示心室纖維化會引起心室壁進行性硬化，進而引起心室功能不全和充血性心力衰竭。但隨後的研究突出顯示了心房纖維化與房顫的關系，與瓣膜病、高血壓和老齡化的關系[1]。由於房顫是成人中最常見的心律失常，並且極大地增加中風和早產兒死亡的風險，因而心房纖維化與房顫的關系已成為近期研究的熱門課題[2]。針對心房纖維化及房顫相關信號途徑的葯物也成為近期研究的焦點。血管緊張素II受體阻滯劑，血管緊張素轉換酶抑制劑，抗炎及抗其它(非抗心律失常)因子作為心房纖維化與房顫的潛在干預方法已倍受人們關注[3].。現在越來越多的證據表明鹽皮質激素受體的激活是心房纖維化及房顫進展的重要促進因素，鹽皮質激素受體拮抗劑能有效降低動物模型中心房纖維化及房顫的發生，進而作為治療人類房顫的潛在方法已得到越來越多的關注[4]。

2. 心房纖維化與心房纖顫：是因是果？

人們已發現心房纖維化與心房纖顫常共同發生，但是不清楚它們之間是否有直接的因果關系還是作為心臟各自獨立的病理結果而出現。臨床上，單獨患房顫病人的心房活組織樣本組織學分析顯示25%的此類病人並沒有出現心房纖維化的標志。同樣，在山羊房顫的模型中，也證實患有房顫的山羊對心房纖維化沒有太大的影響[5]。然而，利用慢性快速心室起搏或者轉化生長因子-β1（TGF-β1）制備的其他慢性心房纖維化的動物模型，顯示心房纖維化的加重與房顫誘發性的增加相關聯[4]。這些數據表明心房纖維化是房顫誘發的充分非必要條件。

房顫同樣也能促進心房纖維化。單獨患有房顫的人群中，對診斷為房顫並且心房大小正常的病人進行長時間的評估，人們已經證實房顫持續20個月以上時，病人會出現心房結構的重塑進而引起心房擴大和擴張。有兩項研究，一是通過二尖瓣反流在狗身上誘發慢性心房擴張，另一個是藉助快速心室起搏誘發狗充血性心力衰竭，均顯示了房顫的誘發性與心房擴張或纖維化存在聯系[6]。這些研究強調了慢性心房擴張在心房結構重塑中的作用，並提示心房纖維化既是房顫的觸發器又是房顫的副產物，可能是通過某種機制影響心房擴張相關的信號途徑所致。因而，房顫與心房纖維化間的關系會引起心臟功能的不斷惡化以及房顫發作的增加。

3. 心臟電重構與收縮性重塑

3.1 電重構

心房電重構主要是由於L型鈣電流的顯著減少及動作電位持續時間的縮短，從而引起心房有效不應期的縮短所致。這一機制與心房纖維化的發生和維持有關。山羊房顫模型的研究顯示，心房有效不應期顯著縮短同時引起房顫發作持續時間的顯著增加。這種縮短的有效不應期極大地影響了收縮期間心肌細胞的反應能力，進而增加了房顫發生的易感性。許多研究者主張這些電位變化與早期分子丟失以及縫隙連接蛋白（連接素40和連接素43）與閏盤分離相關聯，從而提議早期縫隙連接重塑構成了房顫中傳導異常的基礎。然而，由於臨床和動物實驗數據不符，因而連接素43與房顫的確切聯系尚待明確。離子重構也是充血性心力衰竭合並房顫電重構的結果，但同時也是房顫患者心房結構重塑的繼發結果。連鎖分析研究已經鑒定出了房顫病人鉀離子通道的突變，盡管仍未確定離子通道重構能否直接促進小鼠和人類房顫及其心房纖維化的發展[7]。

3.2 收縮性重構

收縮性重構的證據表明，在纖顫的心臟中，心房收縮性能的降低導致了心房的擴張。近期研究指出1，4，5-三磷酸肌醇受體介導的鈣離子釋放在房顫發生及心房組織興奮收縮偶聯調節中起著重要的作用。對2型三磷酸肌醇受體缺陷型小鼠研究揭示，心房細胞2型三磷酸肌醇受體的丟失會破壞內皮素1的正性肌力作用，並保護心房細胞免受其致心律失常作用，從而意味著鈣釋放通道也能促進房顫的發展。這一觀點得到了降低L型鈣電流研究的進一步支持，證明L型鈣電流的降低是慢性房顫興奮收縮偶聯不可或缺的。

3.3 結構重塑

心房內結構重塑由間質纖維化和心房擴張所構成。由細胞丟失、纖維組織替代及細胞外基質的擴展造成的細胞間隙增大也會引起心肌細胞間傳導延遲和傳導通路的改變。這些變化形成明顯的心電異位病灶和各向異性傳導（方向性變化），並可產生非均勻波陣面從而引起折返性心律失常[8]。心房結構重建對房顫發展的影響，在過度表達TGF-β1的心肌細胞特異轉基因小鼠模型中得到證實，TGF-β1過度表達會引起心房纖維化。在這些轉基因小鼠中，心房纖維化的加重明顯增加房顫的易感性，而且表明心房纖維化加重為房顫的發生打下了充分的基礎。

4. 心房纖維化和房顫的葯物干預

4.1 腎素-血管緊張素-醛固酮系統的作用

腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）對腎臟的作用機制已得到廣泛研究，醛固酮在心臟纖維化中的作用也已被廣泛探討[9]。盡管醛固酮在心臟中明確的機制和效應尚未清晰，但先前多種小鼠模型的研究顯示，增加醛固酮水平會導致心房纖維化的進展。醛固酮在心臟中的生物合成仍有爭議，尤其當涉及到心臟合成的醛固酮水平是否足以影響心臟的病理變化時更為明顯。盡管醛固酮主要在腎臟中合成，但已有報道小鼠心臟也能合成醛固酮。在用血管緊張素II (AngII)和一氧化氮合成抑制劑（N-硝基-精氨酸-甲酯）調控的高血壓及心臟損傷的小鼠模型中，發現通過腎上腺切除術或應用選擇性醛固酮拮抗劑依普利酮去除醛固酮的作用，足以顯著降低其對心肌和腎臟的損害。這些研究表明與心臟局部產生的醛固酮相比，由腎上腺產生的全身性醛固酮對心肌損傷的發展具有更大的作用。

4.2 鹽皮質激素受體拮抗劑

鹽皮質激素受體(MR)拮抗劑已作為一種潛在的治療纖維化方法。評估螺內酯在降低嚴重心衰患者的發病率和死亡率的試驗表明，1663位住院心衰病人，在使用血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、速尿及地高辛三聯治療的基礎上，給予每天25毫克的螺內酯，發現治療組較對照組死亡率下降30%，因心臟並發症住院的風險下降30%，從而提供了強有力的證據證明螺內酯在治療心衰中的療效。另外，對螺內酯治療前和治療六個月時病人體內前膠原水平分析顯示，III型前膠原血清水平低於基礎水平。盡管這項實驗強調螺內酯治療與血清膠原代謝下降相聯系，但是螺內酯在房室心肌纖維化中的作用並沒有給予直接評估。隨後的研究顯示螺內酯聯合應用氯沙坦能夠改善心率變異性以及QT離散度[10]，提示螺內酯在心臟自主節律控制和心電穩定性方面的作用，後者對室性心律失常的發生具有預測性。

螺內酯對心臟產生積極作用的機制雖不完全清楚，但在心梗誘導的心衰小鼠模型中，螺內酯治療明顯阻止了房室纖維化的發展。同樣在充血性心力衰竭的小鼠中，螺內酯能抑制纖維化以及縮短房顫持續時間，這些結果表明鹽皮質激素受體依賴途徑雖不是螺內酯作用靶點，但在心房纖維化發展中起著至關重要的作用。螺內酯抗纖維化的作用似乎與拮抗醛固酮降低血壓的作用不相關，但在高醛固酮血症的小鼠中，給予不足以引起血壓下降劑量的螺內酯會顯著降低心房纖維化。總之這些研究突出了螺內酯在抑制心房纖維化及房顫中的作用。

許多研究都試圖發現螺內酯的作用途徑，經醛固酮及鹽處理的小鼠，其心肌損傷的程度可被螺內酯和氯沙坦所減弱，並由其降低心肌纖維化的程度所證實。同樣，螺內酯和氯沙坦也能降低心臟1型血管緊張素II（AT1）受體的表達。最近，小鼠中含Nox2的還原型輔酶II氧化酶，作為AngII的下游靶點，已被證實能引起間質纖維化，但能被螺內酯所抑制。該研究提出螺內酯與心肌纖維化相關的AngII信號通路相關聯[11]，但具體機制仍不清楚。另外，使用小干擾RNA敲除心臟成纖維細胞MR的近期實驗證實，醛固酮可以通過非MR依賴途徑刺激彈力纖維發育，可能是潛在非MR依賴的螺內酯作用機制。

盡管螺內酯作為抗纖維化MR拮抗劑得到了更多的關注，新型MR拮抗劑依普利酮，在降低實驗性心肌纖維化以及提高對充血性心力衰竭病人的預後方面有著相同的作用。與非選擇性MR拮抗劑螺內酯相比，依普利酮選擇性與MR結合，不與孕酮和雄激素受體相結合，不誘導男性乳房發育、乳房疼痛及陽痿發生。盡管依普利酮的臨床研究似乎很有前景，但對病人長期預後和對心臟纖維化的有利作用仍待明確。

4.3 血管緊張素II受體拮抗劑

AngII受體拮抗劑治療心肌纖維化和房顫的作用有待證實。研究表明，纈沙坦能夠降低高血壓小鼠心肌纖維化的程度[12]。同樣坎地沙坦，能降低房顫模型犬的心肌間質纖維化和房顫發作持續時間。但最近的一個臨床試驗表明，纈沙坦對伴發心血管疾病、糖尿病及左房擴大的房顫患者一年後房顫的復發沒有影響[13]，與以前的動物實驗和臨床研究結果相矛盾，需要進一步探討其治療心房纖維化及房顫的作用程度，包括從心房纖維化進展到房顫的長期效應以及對心房纖顫一級預防的作用。

5. 房室纖維化中的信號傳導

心室纖維化的機制已有較多的研究。然而，心房纖維化的機理尚未明了。房室纖維化的共同觸發機制已有描述，包括了 RAAS、炎症及氧化應激的激活[9，14]。阻斷AngII受體和醛固酮具有抗炎效應，同樣用抗炎葯物曲尼司特治療高血壓小鼠可以阻止心肌纖維化及膠原積聚。通過小鼠心肌細胞特異的Nox2的過度表達抑制氧化應激，可降低醛固酮介導的纖維化進程。過氧化物酶增值活化受體γ (PPAR-γ)激活劑匹格列酮能拮抗AngII的激活，具有體外抗炎和抗氧化特性，還能夠成功延緩兔子充血性心力衰竭相關的心房重塑及房顫進展[15]。總之，當上述這些通路不同程度激活時，房室特異的纖維化過程也變得更加明顯。
纖維化並不總是累及整個心臟，在單純性房顫的病人可出現局灶性心房纖維化。房顫動物模型研究表明，在α-MHC啟動子控制下，過度表達血管緊張素轉化酶（ACE）的轉基因小鼠，顯示心室正常而心房肥大擴張並伴有局灶性纖維化和房顫；在同樣的啟動子控制下，表達具有構建活性的TGF-β1突變體的轉基因小鼠，心室正常而心房纖維化。這些研究提示心房心室纖維化存在不同的介導機制，至少涉及到AngII和TGF-β1信號途徑。Paradis et al報道過度表達AT1受體同時導致心房和心室的纖維化；過度表達ACE及AT1受體時出現房室不同程度的纖維化。可能的解釋是心房心室中能有效結合的AT1受體數量不同，進而導致心臟纖維化的程度不同。

房室在形態、內分泌及纖維增值反應中也存在差異。研究顯示心房對各種致纖維化的刺激反應更為強烈[16]，心房成纖維細胞的強烈反應，能解釋許多心臟疾病中出現選擇性的心房纖維化。研究表明，心房中內源性AT1受體水平遠高於心室。AngII通過偶聯AT1受體，激活G（q11）蛋白而調節醛固酮的分泌。然而，最近的研究強調了另一種由骨架蛋白β-阻遏蛋白1(betaarr1)調控的AT1受體依賴的醛固酮分泌機制[17]，這種參與纖維化相關調節信號途徑的接頭/骨架蛋白在心房中表達而不是心室。所以相比心室而言，許多情況可能更易於促進選擇性心房纖維化進展。

6. 心房纖維化相關細胞外基質蛋白的調控

在心房纖維化的病例中，盡管存在不同表達水平的細胞外基質蛋白，膠原是最常檢測到的這種成分蛋白。細胞外基質主要由膠原纖維組成，同時也包含層粘連蛋白、巢蛋白、纖維連接蛋白和原纖維蛋白。這些成分構成了基底膜和各種蛋白聚糖。I型和III型膠原纖維有助於維持心肌組織結構的完整性以及幫助把心肌細胞收縮性轉化為為心室的泵血功能。基底膜維持細胞間相互作用和細胞粘附，而蛋白聚糖被認為在粘附及信號傳導中起著重要作用。

盡管膠原成為纖維化的主要標志，但是其他的細胞外基質蛋白在決定細胞外基質的特性方面起著重要作用。在擴張性、缺血性及瓣膜性心肌病中，心臟表達的大量細胞外基質蛋白存在差異，其中包括膠原，纖維連接蛋白和層粘連蛋白，這就提示不同細胞外基質蛋白的水平可能會導致不同的心肌病變。其他不能直接檢測到的細胞外基質蛋白的表達可能在纖維化中也會改變。心衰犬模型顯示犬心臟內8種膠原基因的表達活性上調了10倍以上，原纖維蛋白1上調了八倍，纖維連接蛋白上調了5倍。這些發現證實其他基底膜蛋白對纖維化的潛在促進作用。用AngII處理的大鼠心臟，其細胞外基質中的原纖維蛋白1增加。同樣，與竇性節律的心臟相比，在豬房顫模型心房中檢測到許多上調的細胞外基質蛋白，包括原纖維蛋白1，纖維連接蛋白以及纖維調節素。蛋白質表達的差異有可能導致細胞外基質中蛋白比例的改變，進而有助於心房纖維化的形成[18]。另外，增加原纖維蛋白的水平可能引起其他信號途徑的變異從而導致進一步的病理改變。目前仍缺乏詳盡的關於非膠原細胞外基質蛋白在心房纖維化中的作用研究。

心臟中另一個促進細胞外基質重建的因子是基質金屬蛋白酶（MMPs）,和內源性組織金屬蛋白酶抑制物(TIMPs)。金屬蛋白酶屬於基質蛋白酶家族，參與細胞外基質蛋白的代謝。不同的刺激物，包括氧自由基，都能激活MMPs從而增加纖維化的發生。同樣，下調TIMPs也會導致纖維化增強。Mukherjee et al研究發現在患有充血性心力衰竭而無房顫的病人中，心臟房室在膠原成分、MMPs和TIMPs上有明顯的改變，進而發現它們在控制房顫相關的心房結構重塑中發揮作用。Moe et al[19]在隨後的一項研究中也證實TIMPs會降低充血性心力衰竭小鼠模型中心房纖維化的發生和房顫的可誘發性，這一發現也強調了MMPs成為心房纖維化和房顫潛在的治療靶位點。

7. 未來與發展

有充分證據表明心房纖維化在心房纖顫的發展和維持方面起了關鍵性的作用。因此，抗纖維化成為成功治療房顫的潛在手段。鹽皮質激素受體介導的通路是治療心房纖維化和房顫的明確靶點，鹽皮質激素受體拮抗劑在降低心衰病人發病率和死亡率方面也顯示出了希望。雖然其作用的潛在機制還不明確，但螺內酯確實能夠減弱細胞外基質蛋白的正向調節和特定AngII信號靶序列的表達。然而，鹽皮質激素介導的通路能否直接影響細胞外基質的新陳代謝、基因調控和/或針對AngII信號傳導通路起作用還有待證實。因為AngII信號軸中的特定介質被認為優先調控心房纖維化而不是心室纖維化。鹽皮質激素介導的通路是否也能夠針對心房纖維化，特別是針對AngII介導的靶點起作用還有待證實。

在研究活體內心房纖維化和心室成纖維細胞的一個限制條件是缺乏特異的心室成纖維細胞標記物，所以在活體內無法對這些特殊細胞進行研究。有一些研究的目的在於識別心臟成纖維細胞的特定基因，或識別這些基因中能夠導致心臟成纖維細胞基因靶向切除或過度表達的調節序列。由於目前的心房纖維化小鼠模型是通過心肌細胞特定候選基因的過度表達來制備的,這表明心肌細胞中表達的基因對心臟成纖維細胞產生作用[20]。一系列的新近研究已經發現了新的候選基因，有待於通過基因敲除或過度表達明確這些基因在心臟的定位。這些候選基因可能是位於與纖維化有關的信號通路中更下游的目標。有特殊作用的基因包括甘油二脂激酶Z[21]，纖溶酶原激活劑抑制劑I（PAI-1）[22]和結締組織生長因子和它的調節因子基因[23，24]。最近的研究已經把微小RNA133和微小RNA30視為通過結締組織生長因子轉錄後調節來合成膠原蛋白的重要介質[23]。那些評估鹽皮質激素受體拮抗劑效應的臨床試驗，只有與心房的組織學分析相結合才能使我們更完整的確定葯物的功效。從預防房顫角度直接對比螺內酯和其它抗纖維化葯物的作用也是必須的。同樣，從心房細胞的電生理特性和葯物治療後基因表達圖譜的改變，來直接評估鹽皮質激素受體介導的通路的直接效應也是很關鍵的。

心臟的實質是心肌細胞（心肌纖維），從體積看占心肌總容量的2/3以上，從數量看則僅占心臟細胞總數據的1/3。心肌中纖維性肌原成分不成比例地增多叫心肌纖維化。心肌長期供血不足，或高血壓、病毒性心肌炎等因素損傷心肌，導致部分心肌死亡，刺激機體產生免疫反應，損傷修復過度以致纖維組織增生，代替了正常的心肌組織，心室肥厚，形成心肌纖維化。由心肌纖維化造成的心功能障礙大致有以下幾方面的表現：

1、心力衰竭，臨床表現主要有：易疲勞、倦怠、乏力；勞累性呼吸困難；尿量減少，體重增加；體位依賴性末梢水腫；頸靜脈怒張，肝淤血腫大；漿液滲出，胸水、腹水、心包積液等。

2、舒張期順應性衰竭。左心室舒張期順應性衰竭的臨床表現主要有：疲勞、勞力性呼吸困難、咳嗽、心悸、夜間陣發笥呼吸困難、端坐呼吸、心絞痛樣胸痛、肺部濕性羅音等；右心室舒張期順應性衰竭的臨床表現很像縮窄性心包炎，主要有頸靜脈怒張、脈搏減弱、脈壓差小、肝腫大、腹水、周圍性水腫等。

3、心律失常。
心肌的進行性纖維化伴隨發生心肌間質網路的重構和心臟功能減退。纖維化形成後，心臟收縮舒張功能障礙，泵血能力降低；纖維瘢痕形成，心肌電傳導障礙，引起心律失常，甚至猝死；心臟順應性降低，心室內壓力增高，嚴重時可引起心臟破裂；最終發展成心力衰竭，組織器官缺血缺氧，全身器官功能衰竭而死亡。

引起心肌纖維化的疾病種類甚多，如缺血性心臟病和缺血性心肌病、高血壓性心肌病、炎症性心肌病、代謝性心肌病、克山病、擴張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病。心肌纖維化是一個復雜的病理過程，涉及神經系統、免疫系統和內分泌系統，其中免疫系統起重要的作用，從總體上講，心肌中膠原的異常蓄積是膠原生成大於膠原降解的結果。研究表明，致纖維化因子增加、抑纖維化因子降低是心肌纖維化的關鍵原因。

❼ 急急！今天去醫院檢查大夫說我有心肌缺血，有可能有心肌炎怎麼辦啊（求專家詳解）

分析與建議如下：

1、你的血壓多少？做過心電圖詳細情況如何？血糖？血脂？血液流變學？
2、您目前還沒有確診，所以，對於這么年輕的男孩子來說非常重要，必須到大醫院明確診斷，才能夠對症下葯，畢竟心臟是人非常非常重要的臟器！！！
2、心肌缺血，是指心臟的血液灌注減少，導致心臟的供氧減少，心肌能量代謝不正常，不能支持心臟正常工作的一種病理狀態。
3、心臟為什麼會缺血呢？血壓降低、主動脈供血減少、冠狀動脈阻塞，可直接導致心臟供血減少；心瓣膜病、血粘度變化、心肌本身病變也會使心臟供血減少。還有一種情況，心臟供血沒有減少，但心臟氧需求量增加了，這是一種相對心肌缺血。給心臟供血的血管叫冠狀動脈，開口在升主動脈內。
4、臨床顯示：引起心肌缺血最主要、最常見的病因，是冠狀動脈狹窄。而冠狀動脈狹窄的主要原因是動脈粥樣硬化。因冠狀動脈粥樣硬化引起的心臟病就是大家常說的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的「罪魁禍首」。
5、心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來病毒性心肌炎的相對發病率不斷增加。病情輕重不同，表現差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無明顯病狀，重者可並發嚴重心律失常，心功能不全甚至猝死。
6、心肌炎是心肌發生的局限或彌漫性炎症，可原發於心肌，也可是全身性疾病的一部分。病因有感染、理化因素、葯物等，最常見的是病毒性心肌炎，其中又以腸道病毒，尤其是柯薩奇B病毒感染最多見。
7、避免勞累以預防病毒、細菌感染。
8、加強身體鍛煉，提高機體抗病能力。
8、發病後注意休息，進營養豐富之飲食，以利心臟恢復。
9、心肌炎的保健葯膳：①銀耳太子羹銀耳15克，太子參25克，冰糖適量。水煎後飲用。滋補身體。
②豬心大棗湯 豬心1個帶血破開，放人大棗15克，置於碗內，加水，蒸熟食用。補血、養心、安神。適宜於心血不足之心悸怔忡、乏力倦怠、面色無華，以及各種心臟病的補養調治。
③丹參豬心湯 黨參15克，丹參10克，黃芪10克，用紗布包好，加水與1個豬心燉熟，吃肉飲湯，日服1次，可治心肌病，也可用於各類心臟病，心功能不全的輔助食療
④竹筍肉片竹筍120克，切絲，瘦豬肉1加克切成片，用花生油爆炒，食用。
⑤菊花鯉魚湯 鯉魚1尾，開膛洗凈，略油煎後，加白菊花25克，枸杞15克及水，燉熟後分次吃肉喝湯。
⑥酸棗蝦殼湯 取蝦殼25克，酸棗仁15克，遠志15克，共煎湯服，每日1劑，可治心肌炎。
10、心肌炎病人七忌
一忌急劇減肥。閃電式的飢餓減肥法，會使體重過快下降，致使大量蛋白質消耗與肌肉組織減少，造成心肌組織的衰退，誘發心力衰退。
二忌飽食。三餐進食過飽，胃壁擴張，會使肺內壓力升高，導致心臟代謝增加，容易誘發致使性的心肌梗塞。
三忌頻繁起夜。心肌炎病人半夜起夜有危險。
四忌拒絕脂肪。如果心肌炎病人每周食用兩次魚肉脂肪，其死亡率比限制全部脂肪、只食纖維素較高食物的病人還低30%。故心臟病人在一日三餐中適當安排魚、禽食品，有助於心臟康復。
五忌菜籽油。菜籽油中含有40%的芥酸、心肌炎病人食後會使血管壁增厚，心臟脂肪堆積，加重病情。
六忌晨跑。日本運動醫學專家發現，清晨慢跑對心臟可造成不適當壓力，故應採取散步、練氣等方式。
七忌飲酒。包括含有酒精的飲料，有引起心肌梗塞的危險。
11、心肌炎如何預防和治療
病毒性心肌炎是由親心肌病毒引起的原發性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。因此，預防感染，積極治療感染性疾病具有重要意義，特別是避免傷風感冒，治療上感、慢性咽炎、扁桃體炎等，可起到預防心肌炎發生的作用。另外，酒精一類的化學物質可以直接導致心肌炎病，因而不要酗酒。心肌炎患者必須禁酒。由於心肌炎「自身免疫反應」的存在，單純的免疫水平高低並不是預防疾病的標准，盲目注射免疫類生物制劑(疫苗、免疫蛋白、干擾素、白介素等)不但不能起到預防心肌炎的作用，甚至可加重病情，弊大於利。
對於心肌炎的長期治療要有充分認識。由於心臟損害的特殊性，其恢復期要遠遠長於損害期，一般為半年左右，甚至一年至二年，且極易復發和加重，因此必須堅持長期治療，正確生活護理。得了心肌炎，只要及時正確治療，絕大多數患者是可以治癒的。患者宜盡量卧床休息，吃易消化的食物；由於治療期較長，部分患者不願耽誤工作和學習，但要注意限制體力活動，不要勞累，定期檢查。曾經有一位上海患者因感冒和過度疲勞發病，出現嚴重心律失常，經確診為病毒性心肌炎，三個月的治療中搶救兩次，進入大學後病情反復發作，一直沒有得到有效控制，後經中葯玉丹榮心丸治療，很快病情得意穩定，室早消失，患者非常高興，以為痊癒，計劃停葯，經醫生詳細分析後認為，病情處於慢性期，客觀數據仍不穩定，必須堅持治療，患者短暫的停葯果然引起病情的波動，一度影響學習生活，在醫生的督促下，患者繼續不間斷治療，病情得以控制，並順利的完成了大學學業，未再復發。

請早日明確診斷，祝早日康復！

❽ 我想查一下膠原酶的作用

膠原酶是人體內源性膠原酶是指人體內部本身所，具有的膠原酶如牙齦、觸膜等上皮組織和關節滑膜、椎間盤內都不同程度的存在著這種膠原酶它在體內膠原蛋白的分解過程中發揮著不可或缺的作用。要補充膠原酶只要一點點輔助作用對腰間盤明顯根本沒有什麼效果的

❾ 彈性蛋白的詳細內容

象膠原一樣，彈性蛋白也富含甘氨酸和脯氨酸，但是與膠原不同的是，彈性蛋白的羥基化程度不高，沒有羥賴氨酸的存在。彈性蛋白分子間通過賴氨酸殘基形成共價鍵進行相互交聯，它們形成的交聯網路可通過構型的變化產生彈性。
雖然膠原能夠給細胞外基質以強度和韌性，但是對於某些組織來說還需要富有彈性。特別是肺、心臟等組織尤其是這樣。這種彈性主要依賴於細胞外基質中的彈性纖維。彈性纖維如同橡皮帶一樣，它的長度能夠伸展到正常長度的幾倍，當收縮時又能恢復到原始長度。組織的彈性則是通過改變散布在彈性纖維中膠原的數量來控制。
彈性蛋白纖維網路賦予組織以彈性，彈性纖維的伸展性比同樣橫截面積的橡皮條至少大5倍。
彈性蛋白由二種類型短肽段交替排列構成。一種是疏水短肽賦予分子以彈性；另一種短肽為富丙氨酸及賴氨酸殘基的α-螺旋，負責在相鄰分子間形成交聯。彈性蛋白的氨基酸組成似膠原，也富於甘氨酸及脯氨酸，但很少含羥脯氨酸，不含羥賴氨酸，沒有膠原特有的Gly-X-Y重復序列，故不形成規則的三股螺旋結構。彈性蛋白分子間的交聯比膠原更復雜。通過賴氨酸殘基參與的交聯形成富於彈性的網狀結構。
在彈性蛋白的外圍包繞著一層由微原纖維構成的殼。微原纖維是由一些糖蛋白構成的。其中一種較大的糖蛋白是fibrillin，為保持彈性纖維的完整性所必需。在發育中的彈性組織內，糖蛋白微原纖維常先於彈性蛋白出現，似乎是彈性蛋白附著的框架，對於彈性蛋白分子組裝成彈性纖維具有組織作用。老年組織中彈性蛋白的生成減少，降解增強，以致組織失去彈性。
彈性蛋白構成彈性纖維(elastic fibers)，彈性纖維是有橡皮樣彈性的纖維，能被拉長數倍，並可恢復原樣它是結締組織彈性的主要因素，因此他有『人體橡膠』的美稱。彈性纖維與膠原纖維共同存在, 賦予組織以彈性和抗張能力。彈性蛋白分布沒有膠原蛋白廣泛，但在組織內也大量存在，如富有彈性的組織，肺、大動脈、某些韌帶、皮膚及耳部軟骨等。
彈性蛋白是由二種類型短肽段交替排列構成。一種為疏水短肽賦予分子以彈性；另一種短肽為富丙氨酸及賴氨酸殘基的α螺旋，負責在相鄰分子間形成交聯。 彈性蛋白中疏水性氨基酸含量高達95%，。與膠原一樣，彈性蛋白也富含甘氨酸和脯氨酸，但是與膠原蛋白很大的區別在於彈性蛋白含很少的羥脯氨酸，彈性蛋白的羥基化程度不高，沒有羥賴氨酸的存在（見表1），沒有膠原特有的Gly-X-Y序列，故不形成規則的三股螺旋結構。
彈性蛋白分子間的交聯比膠原更復雜。通過賴氨酸殘基參與的交聯形成富於彈性的網狀結構。彈性蛋白初合成時為水溶性單體，分子量為70000，稱為原彈性蛋白(tropo elastin)，在修飾中部分脯氨酸羥化生成羥脯氨酸。原彈性蛋白從細胞中分泌出來後，部分賴氨酸經氧化酶催化氧化為醛基，並與另外的賴氨酸的ε－氨基縮合成吡啶衍生物，稱為鏈素。

❿ 人體中含多少膠原蛋白

一個成年人的身體內約有3公斤膠原蛋白，主要存在於人體皮膚、骨骼、眼睛、牙齒、肌腱、內臟(包括心、胃、腸、血管)等部位，其功能是維持皮膚和組織器官的形態和結構，也是修復 各損傷組織的重要原料物質。

膠原蛋白是一種天然蛋白質，存在於所有脊椎動物和許多無脊椎動物的皮膚、肌腱和其他結締組織中。人體皮膚中真皮的構成約有70%是膠原蛋白。

年輕的時候含量多，但是隨著年齡的增長，膠原蛋白會逐漸的流失，從而導致支撐皮膚的膠原肽鍵和彈力網斷裂，其螺旋網狀結構隨即被破壞，皮膚組織被氧化、萎縮、塌陷，肌膚就會出現乾燥、皺紋、鬆弛無彈性等衰老現象，所以，女性補充膠原蛋白是一種延衰的必須。

(10)心臟組織含有多少膠原蛋白擴展閱讀：

膠原蛋白的應用：

1、護膚

小分子膠原蛋白作為一種有效的化妝品原料，可以滋潤肌膚，賦予其平滑感覺，因此被稱為「骨中之骨，膚中之膚，肉中之肉」，可以說是真皮層強有力的後盾，其對皮膚的作用不言而喻。

膠原蛋白加入護膚類化妝品中，與其它原料配伍性佳，協同效果良好，能對受損肌膚有效好的修復作用。口服純膠原蛋白1個月後，普遍反映膚感細膩、潤滑、細小皺紋得到很好的舒展，膚色有所增白。

2、血管

膠原蛋白在結締組織與彈性蛋白及多糖蛋白相互交織形成的網狀結構，能保持血管壁彈性，防止血管破裂、栓塞。膠原蛋白還有凝血作用，膠原與血小板作用後,引起後繼的與血液聚集相關聯的一系列過程的進行，從而可迅速凝血。

3、骨骼

骨骼中有機物的70—80%是膠原蛋白，骨骼生成時，首先必須合成充足的膠原蛋白纖維來組成骨骼的框架，因此，有人稱膠原蛋白為骨骼中的骨骼。

膠原蛋白能使鈣質和骨細胞結合，不致於鈣質的流失而導致的骨骼疏鬆。如果只單純補鈣的話不易改善骨質疏鬆的現象，因為鈣無法在骨中保全，多吃鈣也會流失，主要因為膠原蛋白量已經減少。所以要保住骨本，可由食物中攝取或是以膠原蛋白保健食品來補充。

4、眼睛

眼角膜是眼睛中重要結構之一，其中所含膠原蛋白纖維呈現規則排列，此種結構不但可以讓光線透過，也因為此種膠原蛋白纖維特殊的排列方式，眼角膜呈現透明。

由於膠原蛋白是眼角膜主要成分蛋白質，所以以膠原蛋白為原料所製造的隱形眼鏡很適合人體也就是身體合適性高，而且比其他材料為原料的隱形眼鏡保水性還佳。